Årsager til fedme
Fedme skyldes en manglende evne til at forbrænde det fedt, der indtages, så fedtdepoternes størrelse øges ud over normalområdet. Men samspillet mellem kalorieindtag og kalorieforbrug er i realiteten mere komplekst, således at fedme udvikles som følge af et samspil mellem sociale, kulturelle, psykologiske, metaboliske og genetiske faktorer (WHO, 1998).
Selvom omkring halvdelen af voksne danske mænd og omkring 40% af kvinderne er overvægtige eller fede, betyder det omvendt, at mere end halvdelen af den voksne befolkning er normal- eller undervægtig. Energiforbruget ved en øgning på blot to minutters gang pr. time i løbet af en otte timers arbejdsdag svarer fx til 1 kg vægttab på et år og er formentlig også gavnligt for den kardiovaskulære risikoprofil. Omvendt skal man blot spise et enkelt stykke chokolade eller et kvart stykke mad ekstra dagligt for at øge vægten 1 kg pr. år. Man antager, at en række mekanismer i hjerne, tarm, fedtvæv og måske endda andre væv registrerer kostindtaget og derefter styrer appetit, metabolisme og/eller deponering som fedt og glykogen.
Fedme og generDet er velkendt, at der er familiær ophobning af fedme, dvs. at der er langt større sandsynlighed for, at overvægtige har overvægtige forældre eller andre overvægtige familiemedlemmer, end slanke har; og vi ved i dag, at generne er en medvirkende årsag til fedme. For eksempel har et amerikansk studie vist, at børn med fede forældre har en fordoblet risiko for selv at blive fede som voksne, uagtet deres fedmetilstand som børn (Whitaker et al., 1997). I et studie af midaldrende svenske kvinder havde omkring en fjerdedel af dem, der var overvægtige selv, mindst én overvægtig forældrepart (Heitmann et al., 1995). Generne spiller desuden en rolle for fordelingen af fedtet på kroppen og for de forskelle, vi finder i fedme og fedtfordeling mellem mænd og kvinder.
En familiær ophobning af fedme kan – ud over generne som sådan – også skyldes det fælles familiemiljø og forskelle i påvirkninger fra miljøet. Men ved både tvillinge- og adoptionsstudier har man fundet, at den familiære korrelation i fedmegrad langt overvejende kan tilskrives de genetiske effekter, og at de familiemiljømæssige påvirkninger er af mindre betydning (Stunkard et al., 1986; Bouchard et al., 1994).
Genernes effekt kan også være afhængig af, hvilke miljøpåvirkninger det enkelte individ er udsat for. Man taler om såkaldte gen/miljø-interaktioner, som udmønter sig i en særlig følsomhed over for miljøet, dvs. fx kostens fedtindhold, fysisk inaktiv livsstil, rygeophør eller andet hos personer, der er disponeret for fedme.
Man kan altså sige, at der er mennesker, som er disponerede for fedme, fordi de har gener, som gør dem mere følsomme end andre mennesker over for forskellige livsstilsfaktorer (Price & Stunkard, 1989; Sørensen & Price, 1990). Et enkelt studie har fx vist, at kvinder med familiær disposition for fedme har en ti gange så stor risiko for at tage på som følge af en fed kost (40% energi fra fedt) sammenlignet med kvinder uden familiær disposition for fedme. Kvinder med den familiære disposition for fedme, hvis fedtindhold i kosten var lavere end 40% energi fra fedt, tog imidlertid ikke på (Heitmann et al., 1995). Et andet dansk studie har vist, at en mulig mekanisme for den særlige følsomhed over for kostens fedtindhold iblandt personer med familiær disposition for fedme kan knytte sig til, at sådanne personer er dårligere til at forbrænde kostens fedt end personer uden familiær disposition (Astrup et al., 1994). Tilsvarende har et studie blandt finske tvillinger vist, at mænd, men ikke kvinder, med en arvelig tendens til fedme er særlig følsomme over for en inaktiv livsstil (Heitmann et al., 1997).
Et andet studie, hvor enæggede tvillinger spiste en større mængde energi, end de havde behov for, viste, at der var stor overensstemmelse med, hvor meget disse tvillinger efterfølgende tog på. I hele gruppen af tvillingepar var der derimod store forskelle i de forskellige pars vægtøgning (Bouchard et al., 1990) – også et resultat der peger i retning af, at nogle mennesker af genetiske årsager er mere følsomme end andre over for ændringer i kostindtaget.
KonklusionDer er således ret entydige beviser for, at der foreligger en arvelig/genetisk disposition for udvikling af fedme. Man ved dog endnu ikke, hvilke gener, der er involveret, og derfor ej heller hvilke processer i fedmeudviklingen, der er påvirket af generne. Det er imidlertid lige så klart, at den betydelige stigning i forekomsten af fedme gennem de seneste 40-50 år ikke skyldes ændringer i generne, men kan relateres til ændringer i de miljømæssige forhold. Disse ændringer har givet mulighed for, at de, der var genetisk disponerede, udviklede manifest fedme. Det skal i den sammenhæng nævnes, at det er de miljømæssige forhold, der er påvirkelige, og der er i den forbindelse visse holdepunkter for, at fed kost og fysisk inaktivitet kan have en særlig betydning for udvikling af fedme hos personer med arvelig disposition for fedme.
Miljømæssige forholds indvirkning på fedmeudviklingenDe væsentligste miljømæssige forhold, der er sat i relation til den generelle fedmeudvikling, er 1) ændringer i befolkningens fysiske aktivitet, 2) ændringer i det totale energiindtag og 3) ændringer i fedtindtaget. Herudover kan andre mere specielle forhold spille en rolle: rygeophør, graviditet mv.
Ændringer i den fysiske aktivitetMåling af det fysiske aktivitetsniveau er vanskelig, og spørgeskemaundersøgelser er ofte behæftet med betydelig usikkerhed. Der findes ingen direkte undersøgelser over udviklingen af befolkningens fysiske aktivitet gennem de sidste 40 - 50 år; men der er mange indirekte forhold, der tyder på en endda meget stor reduktion i befolkningens fysiske aktivitetsniveau gennem de seneste årtier. I samme periode som fedmeforekomsten er steget voldsomt, har der således været en betydelig reduktion i det fysiske aktivitetsniveau og dermed det samlede energiforbrug ved arbejde i industri og landbrug på baggrund af den øgede automatisering og motorisering. Den store udbredelse af biler, fjernsyn og på det seneste computere er også sammenfaldende med den øgede fedmeforekomst (Fogelholm, 1998). Det er dokumenteret, at tv-kigning blandt børn er positivt relateret til BMI nogle år efter (Dietz & Gortmaker, 1985).
Noget tyder tillige på, at udviklingen i fedme over tid hænger tættere sammen med den tiltagende stillesiddende livsstil end med diverse kostfaktorer. I England er udviklingen i antallet af biler eller timer brugt foran fjernsynet fx foregået parallelt med udviklingen i fedme, mens dette ikke er tilfældet for kostens energi- eller fedtindhold (Prentice & Jebb, 1995). Der er desuden flere undersøgelser, bl.a. den engelske, der tyder på, at befolkningens totale energiindtag er faldet gennem de seneste årtier, samtidig med at fedmeforekomsten er øget (Prentice & Jebb, 1995). Alle disse forhold tyder på, at en væsentlig reduktion i fysisk aktivitet/øget stillesiddende liv spiller en afgørende rolle for de sidste ca. 40 års øgede fedmeforekomst.
Ændringer i kostenOmkring anden verdenskrig udgjorde fedtet i kosten kun ca. 35% af det samlede energiindhold. I slutningen af 1980'erne kom mere end 40% af energien fra fedt (Isaksson & Osler, 1989; Fagt & Groth, 1992). Vi spiser langt færre kartofler og kornprodukter i dag og mere kød og mælkeprodukter (Andersen et al., 1996; Osler & Heitmann, 1997). I løbet af de sidste 7-8 år er der dog sket en nedgang i befolkningens gennemsnitlige fedtindtag fra ca. 42% til 38% (Osler & Heitmann, 1997; Andersen et al., 1996), men kostens fedtindhold er stadig langt højere end de anbefalede 30% af energiindtaget. Parallelt med reduktionen i kostens fedt er der samtidig sket en stigning i fedmeforekomsten (Kjøller et al., 1995).
Nedgangen i kostens fedtindhold kan formentlig tilskrives den intensiverede sundhedsoplysning, som især har været sat ind siden begyndelsen af 1990'erne (Peetz-Schou, 1997). Det er dog samtidig ikke utænkeligt, at den øgede sundhedsoplysning med information og fokus på betydningen af at spise sund kost har medført, at de oplysninger, som folk giver om deres kostindtag, i højere grad end tidligere afspejler holdninger og intenderet adfærd end faktisk adfærd. Undersøgelser har i den forbindelse påvist, at overvægtige fx ikke alene underrapporterer deres totale energi-indhold, men også underrapporterer den del af energien der kommer fra fedt og/eller kulhydrat (Heitmann & Lissner, 1995). Det samme gør sig gældende for personer, som er fokuseret på deres kropsvægt, uagtet om de er fede eller ej (Heitmann, 1993). Spørgsmålet er derfor, om de senere års rapporter om kostforbedringer afspejler de faktiske forhold. Disse forhold tyder altså ikke på, at der er en væsentlig sammenhæng mellem kostens sammensætning af næringsstoffer og de sidste 40 års øgede fedmeforekomst.
Fedme og fysisk aktivitetDer er sammenhæng mellem fysisk træningstilstand og evnen til at omsætte fedt, og der er derfor holdepunkter for, at mangel på fysisk aktivitet disponerer til fedme (WHO, 1998). De positive effekter af regelmæssig fysisk aktivitet skyldes derfor en øget fedt-oxideringskapacitet (WHO, 1998). Personer, der er fysisk trænede, omsætter således mere fedt under fysisk træning end personer, der ikke er fysisk trænede.
Tværsnitsstudier viser, at fede og overvægtige generelt er mindre fysisk aktive end slanke (DiPietro, 1995; Ching et al., 1996); men det ligger i sagens natur, at man fra tværsnitsstudier ikke ved, om de overvægtige er mindre fysisk aktive pga. deres overvægt, eller om det er det lavere aktivitetsniveau, der har forårsaget overvægten. Under alle omstændigheder må man antage, at det lavere aktivitetsniveau, som man finder hos de overvægtige, må være kompenseret af et lavere energiindtag, idet graden af overvægt ville have været meget større, såfremt den blot skulle tilskrives det lavere aktivitetsniveau.
Prospektive studier har vist, at inaktive mænd og kvinder har større risiko for at tage på end aktive mænd og kvinder, men resultaterne fra disse studier er dog ikke helt entydige, bl.a. fordi fysisk aktivitet påvirker både kroppens sammensætning af muskler og fedt og fedtets fordeling på kroppen (Williamson, 1996; Fogelholm et al., 1996, Rissanen et al., 1991). Abdominal fedme er således generelt forbundet med en inaktiv livsstil (WHO, 1997).
Et nyligt review over studier af betydningen af fysisk aktivitet for behandling af overvægt (Garrow & Summerbell, 1995) viste, at betydningen af energirestriktion generelt var større end betydningen af energiforbrug, dvs. fysisk aktivitet, når man vil tabe sig. Det hænger formentlig sammen med, at fysisk aktivitet ikke nødvendigvis giver anledning til et vægttab, fordi den fysiske træning medvirker til opbygning af muskler og støttevæv under samtidig forbrænding af fedt. Denne muskelopbygning har betydning, når vægttabet efterfølgende skal holdes, fordi den øgede muskelmasse giver anledning til øget forbrænding (Garrow & Summerbell, 1995). Konklusionen fra litteraturgennemgangen var, at et hvilket som helst vægttab er forbundet med tab af mager legemsmasse (fedtfri masse), men at tabet er mindre, hvis slankekuren også omfatter fysisk aktivitet.
Ved forebyggelse af fedme spiller fysisk aktivitet formentlig en meget vigtig rolle, både i forbindelse med udvikling af fedme og i forbindelse med vedligeholdelse af et vægttab. Samtidig viser flere studier dog, at de fleste mennesker finder det lettere at begrænse energiindtaget end at øge energiforbruget. Det har i den forbindelse været vist, at sandsynligheden for, at man kan inspirere voksne mænd og kvinder til at være fysisk aktive, er stærkt afhængig af, om de var aktive som børn – et forhold som klart peger på vigtigheden af, at børn præges i retning af en fysisk aktiv hverdag. Her skal det pointeres, at WHO-rapporten (WHO, 1998) fremhæver de nordiske lande som særlig modtagelige for interventionsstrategier, der sigter mod at øge det fysiske aktivitetsniveau, fordi befolkningerne her har en positiv holdning til fysisk aktivitet og fysisk form.
Der er visse holdepunkter for, at virkningen af fysisk aktivitet og kostens fedtindhold virker indbyrdes forstærkende på størrelsen af kroppens fedtdepoter (Lissner et al., 1997; Astrup et al., 1997). En række undersøgelser har fx peget på, at fysisk aktive personer kan tåle at spise en kost med et højere fedtindhold end mindre fysisk aktive personer, uden at de tager på, ligesom fedttabet på en slankekur øges, hvis den kombineres med fysisk aktivitet. En svensk undersøgelse viste fx, at kostens fedtindhold var af mindre betydning for vægtforøgelse, hvis der samtidig blev dyrket fysisk aktivitet, mens kombinationen af både fysisk inaktivitet og fed kost ledte til vægtøgning (Lissner et al., 1997). Undersøgelsen viste, at de svenske kvinder havde en seks gange større risiko for at tage på i vægt, hvis de både var fysisk inaktive og spiste en fed kost, end hvis de var fysisk aktive og spiste en fed kost, var fysisk inaktive og spiste en mager kost eller var fysisk aktive og spiste en mager kost. Sådanne interaktioner mellem fysisk aktivitet og kostens fedt kan have betydning for forståelsen af fedmens ætiologi og for forebyggelse på området.
Fysisk aktivitet synes endvidere at have gunstig indflydelse på en række risikofaktorer som ikke-insulinkrævende diabetes og iskæmiske hjerte-kar-sygdomme. Uafhængigt af vægttab bedrer fysisk aktivitet insulinfølsomheden, hjertefunktionen og den fysiske form (Mikines, 1992).
KonklusionSamlet peger resultaterne fra både den kliniske og observationelle forskning på, at det fysiske aktivitetsniveau er en afgørende årsag til den stigende fedmeforekomst, og specielt blandt børn synes den tid, der tilbringes foran tv, video og PC at være proportional med børnenes BMI. Den kliniske interventionsforskning viser, at en øgning af den fysiske aktivitet alene kan lede til vægttab, og der er holdepunkter for, at øgning af det fysiske aktivitetsniveau medfører ændringer i kroppens sammensætning med udvikling af det fedtfrie væv (kroppens muskler) på bekostning af kroppens fedt. Der er tillige gode resultater fra interventionsundersøgelser baseret på en kombination af både fysisk aktivitet og kostintervention. Samtidig er der undersøgelser, der peger på, at kombinationen af fysisk aktivitet og en fedtfattig kost er særlig gavnlig i forbindelse med forebyggelse af fedme. Den helt overordnede betydning af fysisk inaktivitet for fedmeudviklingen ses af de undersøgelser, hvor der er påvist en reduktion i både totalenergiindtaget og en reduktion i fedtindtaget gennem de sidste årtier, samtidig med at fedmeforekomsten er øget. På baggrund af ovenstående kan det fastslås, at øget fysisk aktivitet/reduktion af inaktiviteten må være hovedhjørnestenen i en forebyggende indsats mod fedme.
Fedme og kostEn række studier har vist, at det totale energiindtag formentlig styres af kroppens kulhydratdepoter (glykogendepoter), som i teorien giver anledning til, at flere kalorier indtages på en fedtrig, kulhydratfattig kost end en fedtfattig, kulhydratrig kost (Astrup & Raben, 1996, Astrup & Flatt, 1996). Desuden antages kostens fedt tillige at være specielt fedende, fordi et højt fedtindhold i reglen leder til et højt energiindtag. Dette baseres på følgende forhold: 1) fedtets højere energitæthed (38 kJ/g mod 17 kJ/g for protein og kulhydrat), 2) det forhold at en række smagsstoffer netop knytter sig til fedtet, og dermed bidrager til, at mange opfatter en fed kost som smagende bedre, 3) det faktum at en fed kost, pga. den højere energitæthed, ofte fylder mindre og derfor kan spises hurtigere og i større mængder (Lissner & Heitmann, 1995, Bray & Popkin, 1998). Det generelt lavere fiberindhold i den fedtholdige kost gør, at en fed kost som regel også kræver mindre tyggearbejde end den kulhydratrige kost. Visse studier har tillige kunnet demonstrere en mindre mæthed pr. kalorie på en fedtrig end en fedtfattig kost, hvilket der dog ikke er enighed om. Ovenstående faktorer medvirker alle til, at der let spises for meget og dermed indtages en højere kaloriemængde på den fedtrige end den fedtfattige kost – man siger ofte, at en fedtrig kost fører til “passiv overkonsumtion”.
En specielt fedende effekt af en kost med et højt fedtindhold, som er uafhængig af det samlede kalorieindtag, skulle desuden kunne forekomme, fordi den energi, der forbruges, når fedt deponeres i fedtdepoterne, er langt mindre end den energi, der bruges, når glukose deponeres i glykogendepoterne. Også den varmeudvikling (termogenese), der knytter sig til fordøjelse af fedt, udgør kun ca. halvdelen af den energi, der skal bruges til fordøjelse af protein og kulhydrat, og noget taler tillige for, at kroppen foretrækker at deponere kostens fedt direkte i fedtcellerne frem for at forbrænde fedtet (Astrup & Raben, 1996). Endelig antager man, at kroppen forsøger at kompensere for de ekstra kalorier, der følger med et højt fedtindtag, men at de appetitkontrolsignaler, som kostens fedt kan udløse, er langt svagere, og måske endda forsinkede, i forhold til de signaler, der stammer fra kulhydrat. Disse forhold leder til, at der potentielt spises for meget (hyperfagi), idet noget tyder på, at man spiser, indtil det samlede kulhydratindtag i den blandede kost har nået en sådan størrelse, at kulhydrat-appetitsignalerne virker. Et hyppigt indtag af en fed kost udgør således en mulig risiko for at svække appetitsignalerne. Kontrol af fødeindtagelse på en fedtrig kost bliver derfor i højere grad afhængig af mere langsigtede regulatoriske processer. Man har endvidere fundet, at de langsigtede regulatoriske processer er bedre til at regulere underernæring end overernæring. Kostfibre spiller muligvis en særlig rolle for appetit-reguleringen, fordi fibre er med til at nedsætte kostens energitæthed og formentlig kan begrænse det samlede energiindtag under et måltid ved at give appetit-kontrolsystemerne tid til at virke, før alt for store mængder mad er blevet sat til livs (WHO, 1998).
Dyreeksperimentelle studier viser generelt, at dyr, der fodres med en kost med et højt fedtindhold, tager mere på end dyr, der fodres med en kost med lavt fedtindhold (Sclafani, 1993). Samlet viser de fleste korterevarende kostinterventionsstudier, at “fri” indtagelse af en fedtfattig kost, rig på komplekse kulhydrater, fremkalder mindre vægttab ved overvægt og fedme (Astrup et al., 1997). Fælles for undersøgelserne er, at vægttabene har været moderate. For eksempel var det gennemsnitlige vægttab i et finsk studie 0,7 kg i interventionsgruppen mod en vægtforøgelse på 0,2 kg i kontrolgruppen (Puska et al., 1983). Vægtforandringerne foregik over en seks-ugersperiode og svarede således til et gennemsnitligt vægttab på 17 g/dag. Under interventionsperioden ændredes kostens fedtindhold fra 39% til 23%. Vægttabet er af samme størrelsesorden som ved traditionel kalorietælling (Andersen et al., 1991; Balle & Almdal, 1996). Omlægning til en fedtfattig, kulhydratrig kost kan imidlertid indebære den fordel, at langtidsresultatet forbedres i forhold til kalorietællingsprincippet (Toubro & Astrup, 1997). I et randomiseret langtidsstudie fandtes det, at to år efter et 12,6 kg diætetisk fremkaldt vægttab havde kalorietællingsgruppen på ny taget 11,3 kg på, medens den fedtfattige gruppe kun havde taget 5,4 kg på (Toubro & Astrup, 1997). Risikoen for, at denne kostændring forårsager vægttab hos normalvægtige og undervægtige, synes ikke at være til stede (Raben et al., 1995). Et andet langtidsstudie har dog ikke kunnet dokumentere forskellige langtidseffekter af kalorietælling vs. fedtrestriktion, men viste dog, at det var lettere for gruppen med fedtrestriktioner end for kalorietællingsgruppen at overholde interventionsprogrammet (Jeffery et al., 1995). Samlet kan det dog siges, at restriktion af kostens fedtindhold synes at være en god metode til at reducere det samlede kalorieindtag.
Nyere undersøgelser har vist, at man også kan opnå vægttab ved at øge kostens proteinindhold på bekostning af fedt. Det skyldes formentlig, at protein pr. energienhed giver en bedre og hurtigere mæthedfølelse end både kulhydrat og fedt (Stubbs et al.,1996; Rolls, 1995). Således viste et klinisk kontrolleret kostinterventionsforsøg på 65 raske overvægtige personer, at man både kunne opnå et større vægttab og vægttab hos en større andel af forsøgspersonerne, når man erstattede fedt med protein i stedet for kulhydrat (Skov et al., 1999). Desværre var de opnåede vægttab ikke blivende. Kostformen med et højt proteinindhold (25 energiprocent) viste sig ikke at påvirke risikomarkører for iskæmiske hjerte-kar-sygdomme, nyrefunktion eller knoglemineralisering i negativ retning. Noget tyder altså på, at også proteinrig, fedtfattig kost kan anvendes i behandling af overvægt, såfremt man kan opnå en varig adfærdsændring.
I mere end 80% af de tværsnitsstudier, der er publiceret, finder man en klar positiv sammenhæng mellem kostens fedtindhold og tilstedeværelsen af fedme (Lissner & Heitmann, 1995). Resultaterne fra de prospektive, observationelle undersøgelser er imidlertid mindre klare, og fra disse studier kan det ikke entydigt konkluderes, at et højt fedtindtag leder til efterfølgende vægtforøgelse. Den manglende overensstemmelse mellem undersøgelserne kan bero på forskellige metodologiske problemer, blandt andet systematisk og tilfældig måleusikkerhed i kostdata.
Resultaterne fra de længerevarende, større randomiserede interventionsundersøgelser er imidlertid få, men relativt entydige og viser generelt, at en kostændring i retning af en mere kulhydratrig og fedtfattig kost giver anledning til et moderat vægttab. Disse undersøgelser har typisk været rettet mod at forebygge kardiovaskulære lidelser eller kræft, og vægttab var derfor ikke det primære mål for disse interventionsprogrammer (Enholm et al., 1992; Puska et al., 1983; Iacono et al., 1983).
Det kan resumeres, at ud fra tværsnitsundersøgelser synes der at være god dokumentation for, at kostens fedtindhold spiller en rolle for fedmeudviklingen. Fra korttidsundersøgelser og ud fra teoretisk-fysiologiske overvejelser synes sammenhængen mellem fedme og kostens fedtindhold at være relateret til den højere energitæthed af en fedtrig kost, der kan føre til “passiv overkonsumption” af energi. Resultaterne af kontrollerede kliniske forsøg tyder på, at en reduktion af kostens fedtindhold kan medvirke til blivende mindre vægttab; men mere vigtigt er formentlig, at en fedtfattig kost kan være en af hjørnestenene i forebyggelsen af fedme.
KonklusionResultater fra kontrollerede kliniske forsøg viser, at kostens fedtindhold er af betydning ved vægttab, formentlig beroende på fedtets høje energitæthed, som medvirker til, at en fedtrig kost også er rig på energi. På baggrund heraf må det antages, at en kostomlægning mod et lavere fedtindtag også kan forebygge fedme.
Fedme og rygeophørNikotin fra rygning øger stofskiftet, og man har vist, at rygning tillige medfører reduceret fødeindtag. De fleste tværsnitsstudier viser, at rygere generelt har lavere BMI end ikke-rygere, ligesom rygere ofte tager på ved rygeophør. En amerikansk undersøgelse har vist, at især storrygere og unge mennesker er i risiko for at tage på ved rygeophør (Williamson et al., 1991). Imidlertid er der ingen tvivl om, at de helbredsmæssige fordele ved rygeophør langt overgår den risiko, der er forbundet med en mindre stigning i BMI (WHO, 1998). Specielt mange kvinder fortsætter med rygning for at holde vægten nede, hvilket kun kan beskrives som meget uhensigtsmæssigt. Vægtstigningen i forbindelse med rygeophør er sædvanligvis kun på et par kilo, men kan være større; dog er vægtstigningen sjældent så voldsom, at det i større grad bidrager til udvikling af egentlig fedme.
Rygning er forbundet med lav kropsvægt, og personer, der gennemgår rygeafvænning, er i særlig risiko for vægtøgning.
Fedme og alkoholAlkohol bidrager sammen med de øvrige makronæringsstoffer til det samlede daglige energiindtag. Indtages alkohol derfor i tilgift til, snarere end i stedet for andre næringsstoffer, forventes det at give anledning til udvikling af fedme. Epidemiologiske undersøgelser viser imidlertid modstridende resultater, hvor kvinder med højt alkoholindtag ofte er tyndere end kvinder med lavt indtag, og blandt mænd viser undersøgelserne, at fedme generelt er uafhængig af alkoholindtaget (Prentice, 1995). Flere studier viser en sammenhæng mellem et højt alkoholindtag og abdominal fedme (Troisi et al., 1991; Sakurai et al., 1997; Cigolini et al., 1996), men ikke alle undersøgelser har kunnet dokumentere en sådan sammenhæng (Hodge et al., 1996). Andre har fundet en sammenhæng for kvinder, men ikke for mænd (Armellini et al., 1993; Keenan et al., 1992), eller for mænd, men ikke for kvinder (Slettery et al., 1992). Et studie viste tillige, at abdominalfedme var negativt associeret til vinindtaget, men positivt associeret til øl- og spiritusindtaget (Duncan et al., 1995). Det er derfor ikke klart, om det er alkohol eller den livsførelse, der følger med et højt indtag af alkohol, der leder til udvikling af abdominal fedme.
Der kan således ud fra den foreliggende videnskabelige litteratur ikke drages entydige konklusioner om betydningen af alkohol for udviklingen af generel såvel som bugfedme.
Den tidlige ernæring og fedmeDer er visse holdepunkter for, at den tidlige ernæring og ernæringen i fostertilstanden påvirker udvikling af fedme i voksenalderen. Studier har vist, at underernæring i fostertilstanden, især i det første og andet trimester, er forbundet med voksenfedme, mens underernæring i tredje trimester er forbundet med slankhed som voksen. Tilsvarende forhold gør sig muligvis gældende for udvikling af abdominalfedme. Noget tyder også på, at høj fødselsvægt disponerer til senere fedmeudvikling (Sørensen et al., 1997), om end det modsatte også har været rapporteret (Jackson, 1996). Det er endnu for tidligt at drage entydige konklusioner på området.
Fedme og medicinEn lang række farmaka har vægtøgning som bivirkning. Eksempler på disse er givet i Tabel 9.
Det drejer sig specielt om de ældre antidepressive midler (tricykliske antidepressiva), om visse antipsykotiske midler og visse antiepileptiske midler, der kan resultere i så stor vægtøgning, at der udvikler sig egentlig fedme. Betydningen af den medicin-inducerede fedme er dog begrænset og er formentlig kun ansvarlig for få procent af den generelle fedme i befolkningen.
Ud over meget sjældne genetiske sygdomme, sjældne hypotalamiske skader og den sjældne hormonsygdom Cushings sygdom (cortisoloverskud) er der ingen sygdomme, der i sig selv giver overvægt eller fedme. Man antog tidligere, at lavt stofskifte (myksødem) var relateret til fedme, men denne tilstand synes højst at være relateret til overvægt.
Sammenfatning vedrørende fedmens årsagerVores forståelse af, hvorfor og hvordan fedme udvikles, er ikke fuldstændig; men fedme er en multifaktoriel kronisk sygdom, der udvikles som følge af et samspil mellem mange forskellige faktorer, herunder kostvaner, fysisk aktivitetsmønster, sociale, kulturelle, psykologiske, metaboliske og genetiske faktorer (Figur 7).
Der synes ikke at være tvivl om, at der foreligger en arvelig disposition for fedmeudvikling; men det er lige så klart, at det er ændringer i de miljømæssige faktorer, der har resulteret i den betydelige stigning i forekomsten af fedme gennem de sidste 40 - 50 år. Ud fra forskellige typer af undersøgelser tyder det på, at specielt den tiltagende reduktion i fysisk aktivitet såvel på arbejdspladsen som i hjemmet må have spillet en afgørende rolle for fedmeudviklingen. Samspillet mellem den fysiske aktivitet og kosten, herunder fedtindtaget, synes også at være af betydning. Hvis den fysiske aktivitet er høj, er der en ringe risiko for fedme, uafhængigt af kosten og kostsammensætningen. Betydningen af kosten og kostsammensætningen må derfor forventes at blive større, jo mere inaktiv befolkningen bliver; og ved det aktuelt lave fysiske aktivitetsniveau er en fedtrig kost formentlig en medvirkende faktor for fedmeudviklingen. På baggrund heraf må det antages, at en kostomlægning til en mere fedtfattig kost rig på komplekse kulhydrater (grønt, kornprodukter, frugt) og øget fysisk aktivitet også kan forebygge fedme.