| [ Forrige dokument | Næste dokument | Forsiden ] |
Fedme og kost |
|
En række studier har vist, at det totale energiindtag formentlig styres af kroppens kulhydratdepoter (glykogendepoter), som i teorien giver anledning til, at flere kalorier indtages på en fedtrig, kulhydratfattig kost end en fedtfattig, kulhydratrig kost (Astrup & Raben, 1996, Astrup & Flatt, 1996). Desuden antages kostens fedt tillige at være specielt fedende, fordi et højt fedtindhold i reglen leder til et højt energiindtag. Dette baseres på følgende forhold: 1) fedtets højere energitæthed (38 kJ/g mod 17 kJ/g for protein og kulhydrat), 2) det forhold at en række smagsstoffer netop knytter sig til fedtet, og dermed bidrager til, at mange opfatter en fed kost som smagende bedre, 3) det faktum at en fed kost, pga. den højere energitæthed, ofte fylder mindre og derfor kan spises hurtigere og i større mængder (Lissner & Heitmann, 1995, Bray & Popkin, 1998). Det generelt lavere fiberindhold i den fedtholdige kost gør, at en fed kost som regel også kræver mindre tyggearbejde end den kulhydratrige kost. Visse studier har tillige kunnet demonstrere en mindre mæthed pr. kalorie på en fedtrig end en fedtfattig kost, hvilket der dog ikke er enighed om. Ovenstående faktorer medvirker alle til, at der let spises for meget og dermed indtages en højere kaloriemængde på den fedtrige end den fedtfattige kost man siger ofte, at en fedtrig kost fører til “passiv overkonsumtion”. En specielt fedende effekt af en kost med et højt fedtindhold, som er uafhængig af det samlede kalorieindtag, skulle desuden kunne forekomme, fordi den energi, der forbruges, når fedt deponeres i fedtdepoterne, er langt mindre end den energi, der bruges, når glukose deponeres i glykogendepoterne. Også den varmeudvikling (termogenese), der knytter sig til fordøjelse af fedt, udgør kun ca. halvdelen af den energi, der skal bruges til fordøjelse af protein og kulhydrat, og noget taler tillige for, at kroppen foretrækker at deponere kostens fedt direkte i fedtcellerne frem for at forbrænde fedtet (Astrup & Raben, 1996). Endelig antager man, at kroppen forsøger at kompensere for de ekstra kalorier, der følger med et højt fedtindtag, men at de appetitkontrolsignaler, som kostens fedt kan udløse, er langt svagere, og måske endda forsinkede, i forhold til de signaler, der stammer fra kulhydrat. Disse forhold leder til, at der potentielt spises for meget (hyperfagi), idet noget tyder på, at man spiser, indtil det samlede kulhydratindtag i den blandede kost har nået en sådan størrelse, at kulhydrat-appetitsignalerne virker. Et hyppigt indtag af en fed kost udgør således en mulig risiko for at svække appetitsignalerne. Kontrol af fødeindtagelse på en fedtrig kost bliver derfor i højere grad afhængig af mere langsigtede regulatoriske processer. Man har endvidere fundet, at de langsigtede regulatoriske processer er bedre til at regulere underernæring end overernæring. Kostfibre spiller muligvis en særlig rolle for appetit-reguleringen, fordi fibre er med til at nedsætte kostens energitæthed og formentlig kan begrænse det samlede energiindtag under et måltid ved at give appetit-kontrolsystemerne tid til at virke, før alt for store mængder mad er blevet sat til livs (WHO, 1998). Dyreeksperimentelle studier viser generelt, at dyr, der fodres med en kost med et højt fedtindhold, tager mere på end dyr, der fodres med en kost med lavt fedtindhold (Sclafani, 1993). Samlet viser de fleste korterevarende kostinterventionsstudier, at “fri” indtagelse af en fedtfattig kost, rig på komplekse kulhydrater, fremkalder mindre vægttab ved overvægt og fedme (Astrup et al., 1997). Fælles for undersøgelserne er, at vægttabene har været moderate. For eksempel var det gennemsnitlige vægttab i et finsk studie 0,7 kg i interventionsgruppen mod en vægtforøgelse på 0,2 kg i kontrolgruppen (Puska et al., 1983). Vægtforandringerne foregik over en seks-ugersperiode og svarede således til et gennemsnitligt vægttab på 17 g/dag. Under interventionsperioden ændredes kostens fedtindhold fra 39% til 23%. Vægttabet er af samme størrelsesorden som ved traditionel kalorietælling (Andersen et al., 1991; Balle & Almdal, 1996). Omlægning til en fedtfattig, kulhydratrig kost kan imidlertid indebære den fordel, at langtidsresultatet forbedres i forhold til kalorietællingsprincippet (Toubro & Astrup, 1997). I et randomiseret langtidsstudie fandtes det, at to år efter et 12,6 kg diætetisk fremkaldt vægttab havde kalorietællingsgruppen på ny taget 11,3 kg på, medens den fedtfattige gruppe kun havde taget 5,4 kg på (Toubro & Astrup, 1997). Risikoen for, at denne kostændring forårsager vægttab hos normalvægtige og undervægtige, synes ikke at være til stede (Raben et al., 1995). Et andet langtidsstudie har dog ikke kunnet dokumentere forskellige langtidseffekter af kalorietælling vs. fedtrestriktion, men viste dog, at det var lettere for gruppen med fedtrestriktioner end for kalorietællingsgruppen at overholde interventionsprogrammet (Jeffery et al., 1995). Samlet kan det dog siges, at restriktion af kostens fedtindhold synes at være en god metode til at reducere det samlede kalorieindtag. Nyere undersøgelser har vist, at man også kan opnå vægttab ved at øge kostens proteinindhold på bekostning af fedt. Det skyldes formentlig, at protein pr. energienhed giver en bedre og hurtigere mæthedfølelse end både kulhydrat og fedt (Stubbs et al.,1996; Rolls, 1995). Således viste et klinisk kontrolleret kostinterventionsforsøg på 65 raske overvægtige personer, at man både kunne opnå et større vægttab og vægttab hos en større andel af forsøgspersonerne, når man erstattede fedt med protein i stedet for kulhydrat (Skov et al., 1999). Desværre var de opnåede vægttab ikke blivende. Kostformen med et højt proteinindhold (25 energiprocent) viste sig ikke at påvirke risikomarkører for iskæmiske hjerte-kar-sygdomme, nyrefunktion eller knoglemineralisering i negativ retning. Noget tyder altså på, at også proteinrig, fedtfattig kost kan anvendes i behandling af overvægt, såfremt man kan opnå en varig adfærdsændring. I mere end 80% af de tværsnitsstudier, der er publiceret, finder man en klar positiv sammenhæng mellem kostens fedtindhold og tilstedeværelsen af fedme (Lissner & Heitmann, 1995). Resultaterne fra de prospektive, observationelle undersøgelser er imidlertid mindre klare, og fra disse studier kan det ikke entydigt konkluderes, at et højt fedtindtag leder til efterfølgende vægtforøgelse. Den manglende overensstemmelse mellem undersøgelserne kan bero på forskellige metodologiske problemer, blandt andet systematisk og tilfældig måleusikkerhed i kostdata. Resultaterne fra de længerevarende, større randomiserede interventionsundersøgelser er imidlertid få, men relativt entydige og viser generelt, at en kostændring i retning af en mere kulhydratrig og fedtfattig kost giver anledning til et moderat vægttab. Disse undersøgelser har typisk været rettet mod at forebygge kardiovaskulære lidelser eller kræft, og vægttab var derfor ikke det primære mål for disse interventionsprogrammer (Enholm et al., 1992; Puska et al., 1983; Iacono et al., 1983). Det kan resumeres, at ud fra tværsnitsundersøgelser synes der at være god dokumentation for, at kostens fedtindhold spiller en rolle for fedmeudviklingen. Fra korttidsundersøgelser og ud fra teoretisk-fysiologiske overvejelser synes sammenhængen mellem fedme og kostens fedtindhold at være relateret til den højere energitæthed af en fedtrig kost, der kan føre til “passiv overkonsumption” af energi. Resultaterne af kontrollerede kliniske forsøg tyder på, at en reduktion af kostens fedtindhold kan medvirke til blivende mindre vægttab; men mere vigtigt er formentlig, at en fedtfattig kost kan være en af hjørnestenene i forebyggelsen af fedme. KonklusionResultater fra kontrollerede kliniske forsøg viser, at kostens fedtindhold er af betydning ved vægttab, formentlig beroende på fedtets høje energitæthed, som medvirker til, at en fedtrig kost også er rig på energi. På baggrund heraf må det antages, at en kostomlægning mod et lavere fedtindtag også kan forebygge fedme. |
| [ Forrige dokument | Næste dokument | Top ] |
| Sundhedsstyrelsen. Version 1.0. Oktober 1999 Denne publikation findes på adressen http://www.sst.dk © Sundhedsstyrelsen 1999 |