Fedme og gener

Det er velkendt, at der er familiær ophobning af fedme, dvs. at der er langt større sandsynlighed for, at overvægtige har overvægtige forældre eller andre overvægtige familiemedlemmer, end slanke har; og vi ved i dag, at generne er en medvirkende årsag til fedme. For eksempel har et amerikansk studie vist, at børn med fede forældre har en fordoblet risiko for selv at blive fede som voksne, uagtet deres fedmetilstand som børn (Whitaker et al., 1997). I et studie af midaldrende svenske kvinder havde omkring en fjerdedel af dem, der var overvægtige selv, mindst én overvægtig forældrepart (Heitmann et al., 1995). Generne spiller desuden en rolle for fordelingen af fedtet på kroppen og for de forskelle, vi finder i fedme og fedtfordeling mellem mænd og kvinder.

En familiær ophobning af fedme kan – ud over generne som sådan – også skyldes det fælles familiemiljø og forskelle i påvirkninger fra miljøet. Men ved både tvillinge- og adoptionsstudier har man fundet, at den familiære korrelation i fedmegrad langt overvejende kan tilskrives de genetiske effekter, og at de familiemiljømæssige påvirkninger er af mindre betydning (Stunkard et al., 1986; Bouchard et al., 1994).

Genernes effekt kan også være afhængig af, hvilke miljøpåvirkninger det enkelte individ er udsat for. Man taler om såkaldte gen/miljø-interaktioner, som udmønter sig i en særlig følsomhed over for miljøet, dvs. fx kostens fedtindhold, fysisk inaktiv livsstil, rygeophør eller andet hos personer, der er disponeret for fedme.

Man kan altså sige, at der er mennesker, som er disponerede for fedme, fordi de har gener, som gør dem mere følsomme end andre mennesker over for forskellige livsstilsfaktorer (Price & Stunkard, 1989; Sørensen & Price, 1990). Et enkelt studie har fx vist, at kvinder med familiær disposition for fedme har en ti gange så stor risiko for at tage på som følge af en fed kost (40% energi fra fedt) sammenlignet med kvinder uden familiær disposition for fedme. Kvinder med den familiære disposition for fedme, hvis fedtindhold i kosten var lavere end 40% energi fra fedt, tog imidlertid ikke på (Heitmann et al., 1995). Et andet dansk studie har vist, at en mulig mekanisme for den særlige følsomhed over for kostens fedtindhold iblandt personer med familiær disposition for fedme kan knytte sig til, at sådanne personer er dårligere til at forbrænde kostens fedt end personer uden familiær disposition (Astrup et al., 1994). Tilsvarende har et studie blandt finske tvillinger vist, at mænd, men ikke kvinder, med en arvelig tendens til fedme er særlig følsomme over for en inaktiv livsstil (Heitmann et al., 1997).

Et andet studie, hvor enæggede tvillinger spiste en større mængde energi, end de havde behov for, viste, at der var stor overensstemmelse med, hvor meget disse tvillinger efterfølgende tog på. I hele gruppen af tvillingepar var der derimod store forskelle i de forskellige pars vægtøgning (Bouchard et al., 1990) – også et resultat der peger i retning af, at nogle mennesker af genetiske årsager er mere følsomme end andre over for ændringer i kostindtaget.

Der er således ret entydige beviser for, at der foreligger en arvelig/genetisk disposition for udvikling af fedme. Man ved dog endnu ikke, hvilke gener, der er involveret, og derfor ej heller hvilke processer i fedmeudviklingen, der er påvirket af generne. Det er imidlertid lige så klart, at den betydelige stigning i forekomsten af fedme gennem de seneste 40-50 år ikke skyldes ændringer i generne, men kan relateres til ændringer i de miljømæssige forhold. Disse ændringer har givet mulighed for, at de, der var genetisk disponerede, udviklede manifest fedme. Det skal i den sammenhæng nævnes, at det er de miljømæssige forhold, der er påvirkelige, og der er i den forbindelse visse holdepunkter for, at fed kost og fysisk inaktivitet kan have en særlig betydning for udvikling af fedme hos personer med arvelig disposition for fedme.