[Forside] – [Indhold] – [Bund] – [Forrige afsnit] – [Næste afsnit]

Kokainets historie

Kokain har været kendt og brugt som rusmiddel af indianerne i Sydamerika gennem årtusinder. I landene Colombia, Peru og Bolivia, hvor kokabusken er en naturlig del af vegetationen, har indianerne tillagt planten religiøs betydning for dens guddommelige kraft. Tygning af kokablade har derfor indgået i mange religiøse og sociale ceremonier. Desuden har stoffet været brugt medicinsk som lokalbedøvende og sultstillende middel.

I de lande, hvor kokaintygning altid har været en del kulturen, har befolkningen i dag – med tilladelse fra FN – lov til at dyrke og bruge kokablade. Flyver man f.eks. indenrigs i Peru, kan man opleve at få serveret kokain-te.

I Europa var det den kendte psykolog Sigmund Freud, der i 1884 gjorde kokain kendt. Han brugte det i behandlingen af depressioner, en psykisk tilstand hvor patienten er trist, modløs, opgivende og uden initiativ. I begyndelsen var Freud meget begejstret over kokainets virkning. Patienterne fik det på kort tid bedre. Alle symptomerne på depression forsvandt. Efterhånden blev han dog klar over, at stoffet havde en kedelig bivirkning – nemlig den psykiske afhængighed. Når patienterne havde været i behandling med kokain gennem nogle uger, var de blevet afhængige, og ville ikke stoppe brugen af stoffet. Siden har Freud betegnet kokain som menneskehedens tredje svøbe efter alkohol og heroin.

Som et kuriosum kan det nævnes at Coca-Cola – der blev lanceret i 1886 – indtil 1903 indeholdt kokain i en sådan mængde, at det virkede opkvikkende.

Ifølge FN's særorganisation for kontrol med narkotika, UNDCP, er forbruget af kokain i verden steget med en faktor 3,5 siden 1985, og er fortsat stigende. Den anslåede årlige produktion af kokain på ca. 1.000 tons repræsenterer en værdi af ca. 1.020 milliarder kr. i gadepriser.

 

 

Fig. 8.2.

Kokainets molekylære struktur.

 

Kokains kemiske egenskaber

Kokain, som er et alkaloid, findes i bladene på træet Erythroxylon coca, der vokser vildt i Peru og Bolivia. Alkaloider er naturligt forekommende svagt basiske forbindelser, der indeholder et kvælstofatom. Ved at opløse bladene i en blanding af petroleum og stærk syre, dannes koka-pasta, som raffineres videre til det 100% rene krystallinske kokain-hydroklorid. I denne form eksporteres stoffet fra narkokartellerne i Syd- og Mellemamerika.

Kokain-hydroklorid kan ikke indtages ved rygning. Dette skyldes, at stoffet forbrænder ved den temperatur, der findes i gløden på en pibe. Indsprøjtning eller snifning er derfor de fortrukne måder at indtage kokain på. Det samme gælder for amfetamin.

Tendensen på rusmiddelområdet går konstant i retning af at gøre stofferne mere virkningsfulde eller potente, som det også kaldes. Dette kan opnås ved at ændre stoffets molekylestruktur, så det lettere optages, hurtigere fordeles, uhindret passerer blod-hjerne barrieren og har bedre receptoraffinitet. For kokain kan dette opnås ved at bringe kokain-hydrokloridet tilbage på sin alkaliske form, kaldet »free-base« eller »crack«. Kemisk er der tale om enten at blande kokain-hydroklorid med ammonium hydroxid, og derefter ekstrahere det i et organisk opløsningmiddel (»free-base«), eller ved at blande stoffet med natriumbikarbonat i en vandig opløsning (»crack«). I begge tilfælde afsluttes processen med at bringe stoffet tilbage på krystallinsk form. Det basiske kokain er dermed blevet mere fedtopløseligt og passerer nu hurtigere over blod-hjernebarrieren. Samtidig er temperaturen, som det forbrænder ved, blevet hævet så meget, at det nu kan ryges.

 

 

Fig. 8.3.

Kokabusk – Erythroxylon coca.

Foto: UNDCP

 

Hvor afhængig bliver man?

Brugen af rusmidler giver afhængighed. Det var netop det krav, vi stiller til et givet stof for at kalde det et rusmiddel. Ikke alle rusmidler er lige afhængighedsskabende. Nogle stoffer skal kun bruges få gange, mens andre kan indtages i flere år, inden den psykiske afhængighed indtræder.

Hvor afhængighedsskabende de enkelte stoffer er i forhold til hinanden, har været undersøgt på forsøgsdyr. Dette blev gjort med brug af en Skinner-box, hvis indretning blev ændret, således at pedalen skulle aktiveres et varierende antal gange, inden belønningen faldet i form af heroin. Der var således tale om en indretning, der kunne sammenlignes med en spillemaskine – en »enarmet tyveknægt«.

For spilleautomater gælder der to simple regler, hvis spillelidenskaben skal provokeres. For det første skal gevinsten være af varierende størrelse. For det andet må der ikke være gevinst hver gang. En »enarmet tyveknægt«, der giver en krone igen, hver gang man smider en krone i, gider ingen spille på.

Ved at udnytte de to spilleregler i Skinner-boxen blev rotten så at sige sat på arbejde, hvis den ville have sit rusmiddel. Mængden af det arbejde – målt ved antallet af pedalaktiveringer – dyret var villig til at præstere, blev taget som udtryk for, hvor psykisk afhængighedsskabende rusmidlet var.

Forsøgsresultaterne har vist, at kokain er det mest afhængighedsskabende rusmiddel. En abe vil f.eks. arbejde sig til døde for at få sin kokaintrang tilfredsstillet. Den vil alene interessere sig for at aktivere pedalen og ikke bruge tid på at æde, selvom den har fri adgang til føde. Stort set lige så galt går det med mennesker, især hvis kokain indtages som crack.

Et andet stof, der er stærkt afhængighedsskabende, er nikotin. De fleste rygere vil sikkert erkende, at de efter få måneders brug af tobak blev afhængige. Hvis alkohol f.eks. var lige så afhængighedsskabende som nikotin, ville en langt større del af befolkningen lide af alkoholafhængighedssyndrom.

 

Identificering af rusmidler Efter indtagelse af rusmidler kan nedbrydningsprodukterne, også kaldet metabolitterne, spores i urinen. De undersøgelsesmetoder, der i dag er til rådighed, er meget følsomme, d.v.s. meget små mængder af stoffet kan registreres. Det er således muligt efter indtagelse af to skefulde sorte birkes (den hvide valmues frø) at spore morfin i urinen nogle timer senere. Et andet sted, hvor rusmidlerne kan spores, er i håret. Hvis man f.eks. har indtaget kokain, mens hårcellerne blev dannet, vil små mængder af stoffet være tilbage i de døde hårceller. På denne måde kan man få et indtryk af, hvilke rusmidler personen tidligere har indtaget. Fremgangsmåden er den, at man tager en hårlok og lægger den mellem to stykker klisterpapir, markerer den ende, der har været tættest ved hovedbunden, og derefter klipper hårlokken op i længder af ½ cm. Da hår normalt vokser 1 cm. pr. måned, vil ½ cm. svare til ca. 14 dages hårvækst. Ved at teste for rusmidler i hver af de afklippede stykker, kan man få en profil af personens rusmiddelforbrug for hver 14 dage over en periode, der svarer til hårets længde. Metoden benyttes især i Amerika, hvor den bl.a bruges til løbende at kontrollere ansatte i f.eks. atomindustrien, flyveledere og andre med ansvarsfulde jobs. Endelig har metoden fundet anvendelse ved arkæologiske udgravninger, hvor man ved fund af mennesker kan spore, hvilke rusmidler de har indtaget inden de døde.

Absorption, distribution og elimination

Kokain sniffes gennem et kort sugerør op i næsen, hvorfra det hurtigt passerer over i blodet. For at opnå hurtig effekt vil de personer, der er meget afhængige, indsprøjte stoffet. »Crack« og »free-base« ryges og kommer derfor ind i blodet over lungeslimhinden.

Når kokain-hydroklorid spises, er optagelsen over mave-tarmslimhinden langsom og ufuldstændig. Samtidig metaboliseres en meget stor del af stoffet ved første passage gennem leveren. Resultatet bliver, at kun 25% af den indtagne kokain kommer rundt i kroppen. Der er således tale om en lille biotilgængelighed, når kokain spises. Samtidig betyder den langsomme optagelse – ca. 1 time – at der ikke indtræder noget sus.

Suset, der varer i nogle minutter, er en særlig behagelig psykisk tilstand præget af eufori. Biologisk kan tilstanden forklares med, at mange receptorer i det belønningssystemet (se VTA) bliver påvirket på én gang.

Hvis kokain derimod indsprøjtes, vil der kun gå ca. 30 til 60 sekunder, inden der er opnået maksimal koncentration i CNS. Dette giver et kraftigt sus med udtalt eufori, som er en tilstand, mange misbrugere efterstræber. Meget tyder på, at der er en sammenhæng mellem udviklingen af den psykiske afhængighed og styrken af det sus, et givet rusmiddel fremkalder. Kraftigt sus giver stor afhængighed.

Kokain passerer hurtigt over blod-hjerne barrieren og ind i CNS. En del vil blive optaget i kroppens fedtvæv, hvorfra det langsomt afgives til blodet. Har man derfor indtaget kokain regelmæssigt gennem en længere periode, kan små mængder måles i urinen flere uger efter sidste indtagelse.

Den korte halveringstid for kokain (T_½ = 30-90 minutter) skyldes først og fremmest en meget effektiv metabolisering i leveren. Ved denne proces bliver stoffet inaktivt og samtidig omdannet til en mere vandopløselig form, så det gennem nyrerne kan filtreres ud i urinen.

Udover leverens enzymer findes der i blodet et enzym – cholinesterase, som også nedbryder kokain. Nogle få procent (ca. 2,5) af befolkningen har ikke dette enzym i blodet, hvorfor kokain hos disse personer har en længere halveringstid.

 

 

Fig. 8.4.

De serotonin-dannende neuroners udbredelse i hjernen med tilhørende vigtige ledningsbaner.

 

Kokains virkning på CNS

Kokain har en antagonistisk effekt på de dopamindannende transport-protein-receptorer i belønningssystemet. Stoffet forhindrer på denne måde, at dopamin fjernes fra synapsespalten ved den normale transport tilbage ind i det præsynaptiske neuron (se fig. 1.12.).

Resultatet bliver en forhøjet koncentration af dopamin i synapsespalterne, og dermed udløses der flere nerveimpulser end normalt.

Udover denne antagonistiske effekt i det dopamindannende system har stofferne en tilsvarende virkning på to andre vigtige transmittersystemer.

Det ene system benytter serotonin som transmitter. De serotonindannende neuroner findes i stort tal i hjernestammen, hvorfra de sender axoner til storhjernen, det limbiske system, hippocampus, og hypotalamus. Serotonin indgår i reguleringen af kropstemperatur, vågenhed og seksuel aktivitet. Endelig har serotonin en afgørende indflydelse på vores humør. En lav aktivitet i det serotonin-dannende system fører til depression. Det er netop her »lykkepillerne« Fontex og Cipramil virker ved at blokere genoptagelsen af serotonin. Altså en mekanisme, der virker efter samme princip som kokain. Fordelen ved lykkepillerne er, at de er meget selektive i deres virkning. De blokerer kun de receptorer, der forestår genoptagelsen af serotonin. Kokain derimod blokerer også for genoptagelsen af dopamin. Det er denne sidste virkning, der medfører udviklingen af psykisk afhængighed.

Det andet system, hvor stoffet har en effekt, er i neuroner, der bruger noradrenalin som transmitter. De noradrenalindannende neuroner forekommer især i hjernestammen. Herfra sendes der ledningsbaner til storhjernen, det limbiske system, hypotalamus og lillehjernen. Endelig er der ledningsbaner, der passerer ned gennem rygmarven og hæmmer udskillelsen af substans P (Opioiderens fysiologiske virkninger). En øget udskillelse af transmitterstoffet noradrenalin fører til en positiv følelse af øget selvtillid, nedsat smerteoplevelse, højere blodtryk, og en større parathed i orienteringsrefleksen.

Orienteringsrefleksen har til formål at øge vores opmærksomhed mod sanseindtryk. Flytter man f.eks. ind i en bolig, der ligger i umiddelbar nærhed af en lufthavn, vil man i en periode være generet af lyden fra de startende og landende fly. Efter nogen tid har CNS vænnet sig til lydene. Man bliver ikke længere generet af støjen. Egentlig hører man stadig lyden, men den kommer ikke til ens bevidsthed, idet CNS har fundet, at der ikke er tale om noget farligt. Der er således sket det, der kaldes en habituering af orienteringsrefleksen.

 

Kokain og Serenase Serenase er et medicinsk præparat, der hører til i gruppen af neuroleptika. Det bruges i behandlingen af psykotiske sygdomme og virker i CNS som en antagonist på de dopaminbindende receptorer. Man skulle forvente, at serenase med sin evne til at blokere de dopaminbindende receptorer ville kunne ophæve virkningen af kokain, men dette er ikke tilfældet. Grunden hertil er for det første, at serenase og kokain virker på forskellige receptorer. Hvor kokain blokerer den præsynaptiske genoptagelse af dopamin, virker serenase som antagonist på den postsynaptiske dopamin-receptor. For det andet er serenase kun en svag antagonist. I konkurrence mellem dopamin og serenase er det i de fleste tilfælde dopaminet, der vinder, når det gælder om at binde sig til receptoren. Dette er den biologiske forklaring på, at man ikke kan behandle en kokainforgiftning med serenase.

De fysiologiske virkninger af kokain

Kokain har tre fremtrædende virkninger, hvor den mest kendte er stoffets centralstimulerende effekt. Dette indebærer at man bliver vågen, aktiv og opstemt. Kokain har gode lokalbedøvende egenskaber og bruges i denne sammenhæng medicinsk. Specielt ved operationer i øjet bruges kokain som lokalbedøvelsesmiddel.

Kokainets tredje og sidste virkning er evnen til at få de glatte muskelceller i blodkar til at trække sig sammen.

De to sidste virkninger af kokainet finder sted uden for CNS og betegnes derfor som stoffets perifere virkninger.

Den centralstimulerende virkning af kokain er dosisafhængig. Det betyder, at en større dosis giver en større effekt. Personen, der f.eks. holder sig vågen på en lille dosis kokain, vil blive motorisk urolig på en større dosis. Ved indtagelse af store doser kokain på en gang, kan vågenheden blive så stor, at man ser og hører ting, som ikke er der. I den situation er personen psykotisk (sindssyg) og lider af det, som kaldes et akut kokain delirium (se tillige alkoholdelirium (Alkohols skadelige virkninger)).

Ved en psykose forstås ændret realitetssans. Tilstanden er karakteriseret ved en lang række forskellige symptomer. F.eks. kan personen føle sig forfulgt, uden at nogen i omgivelserne rent faktisk forfølger vedkommende. Et andet symptom kan være en oplevelse af tanketyveri, hvor man føler at ens tanker bliver stjålet af andre. Sidder man f.eks. og ser fjernsyn, er det som om, det man lige har tænkt, bliver sagt af speakeren. Endelig kan man blive i tvivl om, hvem man selv er, som det ses ved skizofreni.

For den, der ikke er psykotisk, kan det være svært at leve sig ind i, hvordan en psykotisk tilstand opleves. Personer, der har prøvet det, beskriver tilstanden som at gennemleve et mareridt i vågen tilstand. Hvad der sker i hjernen under en psykose, er ikke kendt. Undersøgelser har dog vist, at personer, der lider af en skizofren psykose, har mere dopamin i CNS end normale.

I behandlingen af psykoser benyttes, som tidligere omtalt, en særlig gruppe af stoffer, kaldet neuroleptika. Et af disse præparater hedder Serenase. Det virker ved at blokere de postsynaptiske dopamin receptorer. Præparatet er derfor en dopamin-antagonist og hæmmer dermed aktiviteten i de nervebaner, hvor dopamin er transmitterstof. Kokain har den modsatrettede virkning, idet stoffet øger mængden af dopamin i synapsespalten og dermed stimulationen af det postsynaptiske neuron, præcist som det ses hos skizofrene. Det kan derfor ikke undre, at kokain indtaget i store doser, er i stand til at fremprovokere psykotiske symptomer.

Dopamin er som tidligere beskrevet et vigtigt transmitterstof i belønningssystemet. Som beskrevet i Alkohols skadelige virkninger, har kokain en direkte virkning på nervebanerne i dette system. Ved indtagelse af kokain øges stimulationen af neuronerne i nucleus accumbens. Man mener denne meget direkte og kontante effekt på belønningssystemet er årsag til, at kokain er så afhængighedsskabende, som tilfældet er.

Som omtalt tidligere fører indtagelse af kokain også til en øget serotonin-aktivitet i CNS. Dette transmitterstof har stor betydning for vores stemningsleje, altså om man er i godt eller dårligt humør. Den medicinske behandling af depressioner har netop til formål at øge serotonin aktiviteten i hjernen. Dette kan opnås med de medicinske præparater Fontex og Cipramil. Kokain virker på samme måde, og har derfor en god positiv behandlingseffekt på den depressive tilstand. De alvorlige bivirkninger, som opstår p.g.a. af den psykiske og fysiske afhængighed, er årsagen til, at stoffet aldrig har fundet anvendelse i behandlingen af depressioner. Freud gjorde – som tidligere omtalt – den samme erfaring, da han brugte kokain i behandlingen af depressioner dog uden at kende den biologiske forklaring.

Kokains lokalbedøvende virkning skyldes stoffets evne til at blokere elektriske impulser i de perifere nerver. Ved en direkte ændring af cellemembranens permeabilitet kan stoffet forhindre Na⁺-ionernes bevægelse ind i neuronet. Konsekvensen bliver, at tærskelværdien ikke nås, og dermed udløses der ikke så mange elektriske impulser.

Kokain kan få kroppens små arterier (arterioler) til at trække sig sammen. Når dette sker, bliver tværsnitsarealet i blodkarrene mindre, og dermed øges modstanden. Den umiddelbare konsekvens er en nedsat blodgennemstrømning i vævene. Dette vil organismen ikke finde sig i. Gennem det sympatiske nervesystem vil hjertet bliver sat til at øge blodtrykket. Hensigten er at presse den samme mængde blod gennem de mindre blodkar, og dette kan kun gøres ved en trykstigning. Et øget blodtryk betyder, at hjertet skal arbejde hårdere, hvilket i længden ikke er sundt. Hele denne kæde af reaktioner sættes i gang, fordi kokain blokerer for genoptagelsen af transmitterstoffet noradrenalin. Det sympatiske nervesystem bruger noradrenalin som transmitterstof, og når dette afgives fra de frie nerveender, der ligger omkring arteriolerne, udløses en sammentrækning af karrenes glatte muskelceller. Resultatet bliver, at karrets diameter mindskes.

 

Skær det syge bort, doktor ! I Columbia, Peru og Bolivia, hvor misbruget af kokain er et stort problem blandt unge, har man forsøgt at behandle afhængigheden neurokirurgisk. Man er ganske enkelt gået ind og har skåret nervebanerne over mellem VTA og nucleus accumbens. Når personen er vågnet af bedøvelsen, er kokaintrangen væk. Umiddelbart skulle man tro, at vi hermed havde løst afhængighedsproblemet, men det interessante er, at kokaintrangen vender tilbage efter 3 til 6 måneder. Det selv om personen ikke har taget kokain. Hvordan dette skal forklares, er der ikke noget bud på, men ét er sikkert: denne behandlingsmetode har ingen fremtid for sig.

Kokain misbrug

Ved indtagelse af kokain opleves tre forskellige psykiske tilstande, også kaldet faser. Første fase er »suset«, som indtræder få minutter efter indtagelsen af stoffet. Tilstanden er præget af eufori, øget selvtillid og en stærk lystfølelse, der ikke sjældent beskrives som orgiastisk (ekstatisk). Efter nogle minutter går denne umiddelbare rusoplevelse over, og der indtræder nu den fase, man kalder »at være høj«. Der er også her tale om psykisk velvære, men ikke med samme stærke intensitet som under suset. Personen føler sig vågen og snakkesagelig med idérige, fantasifulde tanker. Generthed og social hæmning er ophævet. Denne tilstand varer ca. én time, hvorefter abstinenserne – »the post-coke blues« – langsomt begynder at indtræde. Personen føler sig rastløs, irritabel, angst og begyndende depressiv. Disse symptomer udløser trangen til igen at indtage kokain og dermed genopleve den positive stemning. Der er således tale om, at kokainabstinenserne har en forstærkende virkning på udviklingen af misbruget. Fortsætter personen med brugen af kokain, vil der efter nogle døgn til uger indtræde en meget ubehagelig tilstand præget af psykotiske symptomer kombineret med psykisk og fysisk udmattelse. Personen kan ikke falde til ro, og i sin stræben efter søvn vil vedkommende gøre alt for at få noget at sove på. Ikke sjældent vælger personen alkohol, men også benzodiazepiner bruges i vid udstrækning.

Efter nogle dages hvile genoptager personen sit kokainmisbrug. Forbruget af rusmidlet er således ikke kontinuerligt, men kommer i ryk.

Et af de værste symptomer ved kokainmisbrug er »cocaine bugs«, hvor personen er følelseshallucineret. Dette er et psykotisk symptom med en oplevelse af at føle ting, som ikke er der. Typisk føler personen, at der kravler insekter rundt under huden. Følelsen kan være så intens og virkelig, at misbrugeren i fortvivlelse og angst forsøger at fjerne de imaginære insekter ved at skære huden op på sig selv.

En helt særlig kombination er blandingen af heroin og kokain, som kaldes en »speed-ball«. Denne blanding bruges især blandt stiknarkomaner. Når misbrugeren efter indtagelsen af heroin er kommet over i »koksefasen« (Heroinmisbrug) indsprøjtes kokain i en passende dosis. Herved opnås en tilstand, hvor man ikke sidder og sløver hen, men er fysisk og psykisk aktiv.

De perifere virkninger af kokainindtagelse fører som omtalt til en pludselig stigning i blodtrykket. Dette kan være så voldsomt, at personen får et hjertetilfælde med symptomer, som ses ved blodprop i hjertet. Tilstanden opstår, fordi mange arterioler pludselig trækker sig sammen, hvorved blodtrykket stiger. Dette kan betyde, at hjertet udsættes for et sådant arbejdspres, at den iltmængde, der tilføres hjertemuskulaturen, ikke er tilstrækkelig. Konsekvensen bliver voldsomme smerter i hjerteregionen, der stråler ud i venstre arm.

Misbrug af kokain fører hurtigt til toleransudvikling, ligesom der er krydstolerans med amfetamin. Et særligt forhold, der ses ved mange rusmidler, men som især gør sig gældende ved kokainmisbrug, er sensibilisering.

 

Hvor afhængighedsskabende er kokain sammenlignet med heroin? I et dyreforsøg fik en gruppe rotter mulighed for at selvmedicinere sig med heroin. Dyrene udviste en adfærd, hvor de regelmæssigt indtog heroinet dagen igennem. Samtidig opretholdt de deres vanlige hygiejniske standard, spiste regelmæssigt og virkede sunde. Som tiden gik, indtog de stadig større doser heroin, men ændrede af den grund ikke adfærd. En anden gruppe rotter, der levede under samme betingelser, fik mulighed for at selvmedicinere sig med kokain i stedet for heroin. Efter få dage gad de stort set ikke bruge tid på at indtage føde, blev ligeglade med deres hygiejne og kom hurtigt i en dårlig almentilstand. Selvmedicineringen med kokain var præget af grådighed og en tendens til at overdosere sig, ligesom dyrene indtog stoffet efter et uregelmæssigt mønster dagen igennem. Efter 30 dage var 36% af dyrene i heroingruppen døde, medens der var tale om 90% i kokaingruppen.

Sensibilisering

Sensibilisering kan opfattes som det modsatte af tolerans. Det vil sige, at en af de virkninger, som rusmidlet fremkalder, bliver voldsommere for hver gang man bruger stoffet.

Abstinenssymptomerne efter et kokain og/eller amfetamin misbrug er motorisk uro og psykisk anspændthed. Symptomerne optræder, når man efter et par dages misbrug ophører med at tage de centralstimulerende stoffer. For hver abstinensperiode, man har, bliver symptomerne langsomt værre og værre. Den motoriske uro, som i begyndelsen er rysten på arme og ben tiltager i styrke, og med tiden kan tilstanden ende med egentlige kramper. På samme måde sker der en stadig udvikling i de psykiske abstinenssymptomer. Hvor man i begyndelsen oplever udmattelse, tristhed og søvnbesvær, kan tilstanden efter nogle ganges afgiftning ende med psykotiske symptomer. Det er stadig et åbent spørgsmål, om man kan blive permanent psykotisk efter misbrug af de centralstimulerende stoffer.

Den biologiske forklaring på, hvorfor der sker en sensibilisering kendes ikke med sikkerhed. Enkelte undersøgelser peger dog på, at dopamin-receptorerne udvikler en øget følsomhed for dopamin. D.v.s. at den normale mængde dopamin, der afgives fra det præsynaptiske neuron, kan fremkalde en større virkning i det postsynaptiske neuron, hvor dopamin-receptorerne befinder sig.

Tidligere er det ekstrapyramidale system (se Det pyramidale- og ekstrapyramidale system) blevet gennemgået. Et særligt område i dette system – kaldet substantia nigra – bruger dopamin som transmitterstof. Hvis dopamin-receptorer her bliver mere følsomme for dopamin, vil den normale koordination af muskelbevægelserne blive forrykket. Konsekvensen bliver, at man ryster på arme og ben.

Blandt alkoholafhængige optræder der også sensibilisering. De fysiske abstinenser (se Alkoholrusen) bliver med årene værre. Hvis en person, der ikke er alkoholafhængig, drikker dagligt i en uge og derefter stopper, vil vedkommende opleve lette abstinenser i form af indre uro, svedeture, svimmelhed og opkastninger. Disse symptomer vil med tiden forværres for hver druktur. En alkoholafhængig, der har drukket gennem mange år, vil efterhånden udvikle meget voldsomme abstinenser. I de værste tilfælde kan der optræde delirium tremens med synshallucinationer efter en uges drikkeri. Personen er blevet sensibiliseret.

 

 

Fig. 8.5.

Kokain udvindes af kokablade.

Foto: Jacob Honoré.

 

[Forside] – [Indhold] – [Top] – [Forrige afsnit] – [Næste afsnit]

 

Sundhedsstyrelsen Version 1.0 den 15. marts 2000
Denne publikation findes på adressen: http://www.sst.dk/
Copyright (c) Sundhedsstyrelsen