[Forside] – [Indhold] – [Bund] – [Forrige afsnit] – [Næste afsnit]

Alkoholforbrugets udvikling i Danmark

Det gennemsnitlige forbrug af alkohol har i de senere år ligget ret konstant omkring 1 liter ren alkohol pr. måned pr. indbygger over 14 år, hvilket svarer til 2,8 genstande pr. dag.

Ét er at se på danskernes gennemsnitsforbrug af alkohol, noget andet er, hvordan forbruget fordeler sig i befolkningen. Her ved vi, at storforbrugerne – ca. 400.000 danskere – drikker 50% af det samlede forbrug, hvilket er det samme som 14 genstande dagligt pr. person. De resterende 3,6 mio. danskere over 14 år drikker den anden halvdel, eller 1,5 genstande dagligt.

Når der sker en stigning i alkoholforbruget, er det væsentligt, hvor stigningen finder sted. Hvis det øgede forbrug ligger hos gruppen af storforbrugere, kan det have helbredsmæssige konsekvenser p.g.a. alkoholens skadelige virkninger i så høje doser, hvorimod en stigning hos de 3,6 mio. – betinget af f.eks. en varm sommer – ikke har den store betydning for folkesundheden.

 

Afhængighedssyndromet Rusmidler skaber afhængighed. Diagnosen afhængighedssyndrom benyttes, når en person i sin adfærd opfylder de kriterier, som fremgår af diagnosesystemet ICD-10 (»International Classification of Deseases«), der er udarbejdet af Verdens Sundheds Organisationen, WHO. En person lider af et afhængighedssyndrom, når 3 eller flere af følgende kriterier samtidigt har været til stede inden for tre måneder eller gentagne gange inden for et år: 1. trang (craving). 2. svækket evne til at styre indtagelsen, standse eller nedsætte brugen. 3. abstinenssymptomer eller indtagelse for at ophæve eller undgå disse. 4. toleranceudvikling. 5. dominerende rolle med hensyn til prioritering og tidsforbrug. 6. vedblivende brug trods erkendt skadevirkning.

 

Misbrug kontra storforbrug Sundhedsstyrelsen anvender ikke betegnelsen misbrug om de legale rusmidler – nikotin og alkohol. I stedet taler man om storforbrug.

 

Fysisk afhængighed Fysisk afhængighed betyder, at man ved ophør med indtagelsen af et rusmiddel får det fysisk dårligt, også kaldet abstinenser. Det kan f.eks være kuldegysninger, svedeture, hovedpine eller kramper. Abstinensernes art og omfang vil være bestemt af, hvilket rusmiddel der er tale om, og hvor længe man har taget det. For en bedre biologisk forståelse af begrebet henvises til fig. 5.3. Det er et kendetegn ved fysiske abstinenser, at de kan behandles ved at genoptage brugen af rusmidlet.

Alkoholomsætning i kroppen

Alkohol optages let og hurtigt fra mave-tarmkanalen og kan ca. 5 min. efter indtagelsen måles i blodet. Den maksimale alkoholkoncentration vil være nået efter 30 – 90 min. Optagelseshastigheden bliver langsommere, hvis man samtidig indtager fedtholdig føde, fordi mavesækken tømmes langsommere.

Alkohol er et af de få stoffer, der er blandbare med både vand og fedt. Dette betyder, at den indtagne alkohol let passerer over mave-tarm-slimhinden ind i blodet, og derfra blander sig med al vand i kroppen. Hos mænd er ca. 60 % af legemsvægten vand, hos kvinder er det lidt mindre.

Fordelingsvolumenet for alkohol bliver således kroppens samlede vandmængde – også kaldet kroppens vandfase.

Af den indtagne alkoholmængde vil ca. 90% blive metaboliseret ved en oxidationsproces i levercellernes cytoplasma og mitokondrier. De resterende 10% vil uomdannet blive udskilt gennem urin, afføring, sved og udåndingsluft.

Flere af hinanden uafhængige enzymsystemer metaboliserer alkohol – med alkohol-dehydrogena-sesystemet som det mest betydningsfulde. Ved denne proces omdannes alkohol til acetaldehyd og derfra videre til acetat, som afgives til blodet. Acetaten optages i kroppens forskellige celler, hvor det enten forbrændes til kuldioxid og vand, eller bliver omdannet og deponeret som fedt.

Et andet enzymsystem, der kaldes cytochrom P450, findes i levercellernes mitokondrier. Her metaboliseres en mindre del af alkoholen.

Ved daglig indtagelse af alkohol vil enzymsystemet cytochrom P450 efterhånden øge sin kapacitet. Dermed vil der blive metaboliseret mere alkohol pr. tidsenhed. Man mener dette er en medvirkende årsag til toleransudviklingen hos storforbrugere af alkohol. Sammenlignet med personer, som ikke har et stort dagligt alkoholforbrug, vil alkoholikeren kunne forbrænde alkohol 1½ gange hurtigere.

Inaktiveringen af giftstoffer i kroppen sker normalt eksponentielt, hvilket betyder, at samme del metaboliseres pr. tidsenhed.

Undtagelsen fra denne regel er alkohol, der metaboliseres ligefrem proportionalt, altså samme mængde pr. tidsenhed. Under normale omstændigheder drejer det sig om ca. 115 mg pr. time pr. kg legemsvægt. Dette svarer til 8 g ren alkohol per time for en person på 70 kg. (En genstand ~ 12 g alkohol.)

Med enzymet acetaldehyd-dehydrogenase som katalysator nedbrydes acetaldehyd i leveren mange gange hurtigere, end det dannes. Konsekvensen heraf er, at acetaldehyd kun optræder i meget små koncentrationer i blodet. Dette er yderst hensigtsmæssigt, fordi stoffet i større koncentration er giftigt. Hvis mængden af acetaldehyd i kroppen stiger, vil man opleve symptomer i form af blussen i hovedet, kvalme, hjertebanken og blodtryksstigning.

Antabus (anta ~ imod, og abusus ~ misbrug) virker ved at hæmme acetaldehyd-dehydrogenasen fig. 3.1. Dermed stiger koncentrationen af acetaldehyd i blodet, og konsekvensen bliver, at de ovenfor nævnte forgiftningssymptomer indtræder.

 

Fig. 3.1.

Meta-bolisering og udskillelse af 100 g alkohol fra den menneskelige organisme.

 

I den asiatiske befolkning lider 25 % af en særlig arvelig egenskab, der gør at deres leverceller ikke producerer normal acetaldehyd-dehy-drogenase. Resultatet bliver, at de ikke kan omsætte acetaldehyd hurtigt nok, når de drikker alkohol. De får derfor de samme symptomer, som ses hos normale, der drikker alkohol, mens de er i antabusbehandling.

 

 

Fig. 3.2.A

er en eksponentialfunktion, der afbilder koncentrationen af et rusmiddel som funktion af tiden. Hver gang der er gået et tidsinterval svarende til halveringstiden, er koncentrationen i plasma halveret. Der udskilles altså den samme del af den tilbageværende stofmængde pr. tidsenhed. Grafen i B afbilder ligeledes koncentrationen af et rusmiddel i forhold til tiden, men her er der tale om en ligefremproportional funktion. Hvor det ved eksponentialfunktionen var samme del, der blev udskilt, er det her den samme mængde, der udskilles pr. tidsenhed. I A er koncentrationen efter fire tidsenheder nede på 2, hvor den i B kun er 16, hvilket svarer til den værdi A var nede på efter et tidsinterval.

Alkohols virkning på hjernen

Hjernens GABA_A-receptorer påvirkes af alkohol, men hvordan denne påvirkning finder sted vides ikke med sikkerhed. Der er nemlig usikkerhed om, hvor på receptoren alkohol binder sig, ligesom det aldrig har været muligt at finde en alkoholantagonist. Derimod har det været vist, at GABA_A-receptorens ionkanal påvirkes af alkohol, så Cl-ioner strømmer ind i cellen. Herved bliver neuronets indre miljø – som tidligere beskrevet – mere negativt, og dermed bliver det vanskeligere for cellen at udløse et aktionspotentiale. Resultatet bliver, at alkohol får en inhibitorisk effekt på de områder af CNS, der indeholder mange GABA_A-receptorer. Her er tale om områder som hippocampus, der har betydning for hukommelsen, hjernestammen, hvorfra respirationen, blodtryk og vågenhed reguleres, og lillehjernen – cerebellum – der koordinerer balance og kropsstilling. Specielt i lillehjernen findes der mange GABA_A-receptorer. Dette er forklaringen på, at éns koordinationsevne bliver dårligere ved indtagelse af alkohol.

 

Psykisk afhængighed Psykisk afhængighed eller stoftrang er en helt central egenskab ved rusmidlerne. Tilstanden antages udløst af biokemiske processer i CNS knyttet til belønningssystemet, og er karakteriseret ved en trang til at fortsætte stofindtagelsen for at opnå velvære og/eller undgå ubehag.

 

Tolerans Organismen har udviklet tolerans overfor et rusmiddel, når der skal større og større doser til for at opnå samme ruspåvirkning. Eller sagt på en anden måde, hvis man konstant indtager den samme dosis af et rusmiddel, så vil rusvirkningen aftage i takt med toleransudviklingen. Man skelner mellem metabolisk tolerans, hvor kroppen bliver bedre til at nedbryde rusmidlet, og farmakologisk tolerans, hvor CNS på forskellig vis ændrer sin følsomhed overfor rusmidlet se fig. 5.3.

Hvorfor bliver vi afhængige af alkohol?

Det er et åbent spørgsmål, hvordan alkoholafhængighed etableres. Ifølge fig. 7.3. er de dopamindannende neuroner i VTA (ventrale tegmentale area – se fig. 1.14.) under direkte påvirkning af nerver fra GABA-neuroner, der ligger i andre områder af CNS. Da GABA_A-receptoren har en inhibitorisk virkning på de dopamindannende neuroner, bliver konsekvensen, at alkohol hæmmer aktiviteten i belønningssystemet. Dermed skulle en aktivering af GABA_A-receptorer modvirke udviklingen af afhængighed. Dette stemmer ikke overens med den praktiske virkelighed, idet vi alle ved, at man kan blive afhængig af alkohol. Konklusionen bliver, at vi – p.g.a. hjernens ufattelige kompleksitet – ikke har svar på alle spørgsmål.

Alkohol påvirker også NMDA-receptorsystemet, der har en eksitatorisk funktion i visse områder af hjernen. Der er tale om en ionkanalreceptor. Når den åbnes, strømmer der positive Na⁺- eller Ca⁺⁺-ioner ind i cellen. Det intracellulære miljø påføres dermed en positiv ladning, som bringer hvilemembranpotentialet tættere på tærskelværdien. Alkohol udløser således en eksitatorisk effekt ved sin påvirkning af NMDA-receptorerne. Dette mener man er årsagen til, at alkohol virker stimulerende i små doser.

Foruden den specifikke virkning på de to receptorsystemer har alkohol en generel virkning på alle cellemembraner i hele kroppen. Der er her tale om, at alkohol, p.g.a. sin gode opløselighed i fedt, kan ændre cellemembranernes fysiske egenskaber. Membranerne bliver populært sagt mere flydende, fordi de fosfolipider, som indgår i konstruktionen, får en anden kemisk sammensætning. Resultatet bliver en anden gennemtrængelighed (permeabilitet) gennem cellemembranen med den konsekvens, at fedtopløselige stoffer endnu lettere passerer.

Hvordan virker alkohol?

I det foregående har vi set på tre forskellige virkninger af alkohol. Forskerne er dog uenige om, hvordan alkoholrusens forskelligartede psykiske og fysiske reaktioner skal forklares. På den ene side påvirkes GABA_A-receptoren af alkohol, men på den anden side er det tvivlsomt, om receptoren har et specifikt bindingssted for alkohol. Grunden til denne tvivl er de store mængder alkohol, der skal indtages, for at man bliver påvirket. Alle andre rusmidler, uanset hvilken receptortype de binder sig til, skal kun indtages i milligram-størrelse, for at fremkalde en rus. Alkohol derimod skal indtages i gram før rusen indtræder. Dette kan illustreres med et praktisk eksempel: Fem almindelige øl, hvilket svarer til en let rus, indeholder 60.000 mg rent alkohol. Hash derimod, som binder sig til en specifik receptor, bliver man godt skæv af efter indtagelse af 10 mg rent THC.

Alle erfaringer viser, at hvis en agonist binder sig til en specifik receptor, så vil selv små koncentrationer af stoffet give en stor virkning. Når det er nødvendigt med en høj alkoholkoncentration for at få en effekt, kan det måske forklares ved en meget lav affinitet mellem receptoren og alkohol.

Det store spørgsmål er, hvordan alkohol påvirker GABA_A-receptoren? Noget entydigt svar kan der ikke gives, men lad os se på en af de forklaringsmodeller, forskerne hælder til i dag.

De cellemembraner, GABA_A-receproren indgår i, er opbygget af fosfolipider (se fig. 1.9.). Fra den indvendige og udvendige membranoverflade strækker lipidernes carbonkæder sig ind mod midten af membranen i en særdeles velordnet arkitektur. Igennem cellemembranen strækker GABA_A-receptoren sig. Hvis man indbygger et radioaktivt mærket kulstofatom i de lange lipidkæder, er det muligt at se, hvad der sker med membranen, når den udsættes for forskellige kemiske påvirkninger. Med denne teknik har man vist, at alkohol, i en koncentration svarende til en alkoholrus, får lipidkæderne til at bevæge sig. Man taler om, at membranen bliver mere flydende og dermed påvirkes såvel GABA_A- som NMDA-receptorerne. Effekten bliver, at ionkanalerne lækker og giver passage for de ioner, som normalt løber gennem kanalen.

Endelig har flere undersøgelser vist, at cellemembranerne ændrer karakter, når de dagligt udsættes for alkohol. Ved en forandring af lipidkonstruktionen kan cellen nemlig gøre membranen mere stiv. På denne måde modvirkes alkoholens effekt. Konsekvensen bliver, at alkoholen mister sin rusvirkning eller sagt på en anden måde – der er udviklet tolerans.

Det pyramidale- og ekstrapyramidale system

Hvis man skærer en hjerne igennem med en skarp kniv, ser man med det blotte øje, at nogle områder på snitfladen er grå, medens andre er hvide. De grå områder består af neuronernes cellelegemer, som giver den grå farve. De hvide områder består derimod af myeliniserede nerver. Det er fedtet i myelinet, der giver den hvide farve.

I hjernen ses grå substans i få millimeters tykkelse lige under overfladen. Det er her i hjernebarken (=cortex) at hovedparten af hjernens neuroner er placeret.

På rygmarvens snitflade ses det karakteristiske mønster af et stort H. Her består H'et af den grå substans omgivet af hvid substans (se fig. 3.3.).

 

 

Fig. 3.3.

Pyramidebanen. To neuroner indgår i forbindelsen fra den motoriske cortex og ud til musklen. Denne nervebane er krydset, så højre side af hjernen styrer musklerne i venstre side af kroppen og vice versa.

 

Lad os vende tilbage til Jacob og hans morgenoplevelse i trafikken. Det første, der skete var, at han så bilen begyndte at dreje. Lyset, der reflekteredes fra bilen, passerede igennem linsen i hans øje og dannede et billede inde på øjets bagvæg. Her findes der nogle særlige sanseceller, der påvirkes af lyset. Når dette sker, genereres der en nerveimpuls, der gennem synsnerven sendes til synsområdet i hjernebarken. Her bearbejdes synsindtrykket og billedet bringes til vores bevidsthed. Hvordan hjernen bearbejder informationen og sluttelig drager den konklusion, at bilen sandsynligvis ikke vil holde tilbage, ved vi ikke. Men når hjernen har gjort det, sættes der en undvigemanøvre i gang. Dette er en yderst kompliceret proces, som bl.a. involverer balancen, synet og kroppens muskler. Kommunikationen mellem de enkelte områder i hjernen, der skal indgå i undvigemanøvren, sker gennem bundter af nerver kaldet ledningsbaner.

Opbygningen af disse ledningsbaner er for nogles vedkommende velbeskrevet og et af disse systemer skal gennemgås her.

Fra et særligt område i hjernebarken, kaldet den motoriske cortex, styres alle vores muskelbevægelser. Fig. 3.3. er en skematisk fremstilling af den ledningsbane, der fører impulser fra den motoriske cortex og ud til musklerne. Ledningsbanen består af to neuroner. Det første neuron ligger i den motoriske cortex. Axoner passerer herfra ubrudt gennem storhjernen, mellemhjernen og videre til midthjernen. Nederst i den forlængede rygmarv krydser axonet over til den modsatte side. Det vil sige de neuroner, som ligger i den højre cortex, sender deres axoner over i venstre side og kommer dermed til at styre de venstresidige muskler. På det niveau, hvor nervebanen skal forlade rygmarven for at komme ud til musklen, søger axonet ind i den grå substans. Her danner axonets endeterminal en synapse med det andet neuron i ledningsbanen. Fra rygmarven sender det andet neuron sit akson ud til den muskel, der skal aktiveres.

Den her beskrevne ledningsbane aktiverer kun en lille del af en bestemt muskel. Der findes derfor mange tusinde ledningsbaner af samme type, hvor hvert neuron kun styrer en lille del af en muskel. Under et kaldes disse ledningsbaner for pyramidebanerne.

Der er to vigtige detaljer ved pyramidebanerne, der skal fremhæves. For det første gælder det, at den motoriske cortex er underlagt viljens kontrol, d.v.s. vi kan selv bestemme, hvilken muskel, der skal bevæges. For det andet gælder det, at de neuroner, som ligger i den højresidige motoriske cortex, styrer musklerne i venstre side af kroppen og vice versa. I fig. 3.3. ser man, at aksonet fra første neuron i den forlængede rygmarv krydser over midterlinien. Ødelægges den motoriske cortex i højre side af hjernen, – f.eks. efter fald på cykel, hvor hovedet har ramt kantstenen – bliver man derfor lam i kroppens venstre side.

En anden og meget mere kompliceret nervebane, der indgår i styringen af muskelfunktionen, er de ekstrapyramidale baner. En del af de områder, der indgår i dette system, er vist i fig. 3.4. Det ses, at systemet er meget komplekst i sin opbygning, hvilket ikke kan undre, da selv den mindste muskelbevægelse kræver betydelig koordination.

 

 

Fig. 3.4.

De ekstrapyramidale baner. Fra neuroner i den motoriske cortex går der nervebaner til basalganglierne (1). Fra basalganglierne sendes der nervebaner til den røde kerne – nucleus ruber. Som det ses, har nucleus ruber, der ligger i midthjernen, en central betydning i det ekstrapyramidale system. Kernen modtager desuden impulser fra substantia nigra (3) – den sorte substans – som ved ødelæggelse medfører rystesyge (Parkinsons syge). Ligeledes kommer der nervebaner fra lillehjernen , hvor koordinationen af de finere bevægelser finder sted.

På sin vej ned gennem den forlængede rygmarv har det ekstrapyramidale system flere forbindelser til et langstrakt diffust område kaldet formatio reticularis (4). Dette område har en afgørende betydning for, hvor vågne vi er, og for spændingstilstande (tonus) i musklerne. På samme måde som i pyramidebanerne søger axonerne ind i rygmarvens grå substans på det niveau, hvor de skal forlade CNS. Her danner axonets endeterminal en synapse med et andet neuron, hvis axon i PNS går ud til musklen.

 

Ser vi f.eks. nærmere på bevægelsen af Jacobs højre hånd, mens han spiser havregryn med mælk, er der mange enkeltbevægelser, som skal passe sammen. Fingrene på højre hånd skal f.eks. gribe om skeen med en passende kraft. Når skeen føres gennem skålen og derefter op til munden, finder der en bevægelse sted i hånd-, albue- og skulderled. Musklerne, der her er aktive, skal hver især enten trække sig sammen eller slappe af med en vis styrke og hastighed for at sikre en jævn bevægelse. Det er de ekstrapyramidale baner, der sikrer en koordinering af alle disse enkeltfunktioner.

Hvordan dette ekstrapyramidale neurale netværk bestående af flere tusinde neuroner arbejder, ved vi ikke meget om. Dog ved vi, at systemet hele tiden tilstræber at opretholde en balance mellem eksitatoriske og inhibitoriske impulser. Det er denne balance, alkoholen ødelægger, fordi ca. 25% af samtlige de neuroner, der indgår i systemet, har GABA_A-receptorer i deres cellemembraner. Det kan derfor ikke undre, at koordinationen af muskelbevægelser bliver ændret, når neuronerne udsættes for alkohol. Havde Jacob den pågældende morgen været på vej hjem fra en fest med promiller i blodet, havde han næppe klaret undvigemanøvren.

Alkohols skadelige virkninger

Ved alkohols primære skadelige virkninger forstås de ulykker og utilsigtede hændelser, der optræder som direkte konsekvens af alkoholrusen. De sekundære skader omfatter de organforandringer, som langvarigt overdrevent alkoholforbrug giver.

I tabel 3.1. er angivet et udsnit af alkohols sekundære skadevirkninger. Nogle af de hyppigst forekomne skal omtales nærmere.

 

Medicinske skader ved alkoholisme
Nervesystemet	Abstinenssyndrom, hallucinationer, kramper, dilirium tremens Vitaminmangel syndrom (Wernick-Korsakoff) Degeneration af lillehjernen Forgiftning af hjernen, betinget af leversvigt Psykiske lidelser Søvnbesvær Ødelæggelse af nerverne, i specielt benene
Mave/tarm	Halsbrand, infektion af mavesækkens slimhinde Øget cancer-risiko i mundhule, strubehoved og spiserør Åreknuder i spiserøret og endetarm Diarré Betændelse i bugspytkirtlen Fedtlever, der fører til bindevævsforandringer (levercirrhose) Leversvigt
Hjerte	Øget hjertefrekvens, forstyrret hjerterytme Ødelæggelse af hjertemusklen Smerter fra hjertet Forhøjet blodtryk
Metabolisk effekt	Nedsat blodsukker Nedsat dannelse af proteiner Ophobning af fedt i leveren Nedsat magnesium og fosfat i blodet Øget dannelse af ketonsyrer
Hormoner	Nedsat testosteron (impotens)
Muskler/knogler	Muskeldegeneration Afkalkning af knogler
Blod	Nedsat antal blodplader Forandringer i de røde blodlegemer
Foster	Hæmmet vækst Mental retardering Misdannelser

 

Tabel 3.1.

Et udsnit af de mange følgesygdomme, der kan opstå i kølvandet på et alkoholmisbrug.

 

Efter en alkoholrus indtræder der et fysisk ubehag af varierende styrke. Hovedpine, svimmelhed og almen utilpashed, også kaldet »tømmermænd« vil være kendt af de fleste. Når man har drukket meget gennem flere uger, vil der udvikle sig egentlige abstinenser, når man ophører med drikkeriet. Symptomerne, der kan vare i 3-7 dage, omfatter øget svedtendens, rysten på arme og ben, kvalme og opkastninger, stigning i puls og blodtryk samt nervøsitet og angst. Den værste form for abstinenser kaldes delirium tremens – drankergalskab. Tilstanden er kendetegnet ved de samme symptomer, som ovenfor nævnt, blot i sværere grad. Derudover optræder der synshallucinationer, hvor personen ser ting, som ikke er der, eller følelseshallucinationer, som f.eks. oplevelsen af, at der kryber insekter rundt under huden. Endelig kan der optræde voldsomme kramper. Personer, der udvikler delirium, skal indlægges og behandles medicinsk, idet tilstanden kan være dødbringende.

Alkohol er gift for leveren. Afhængig af, hvor stort det daglige alkoholindtag er, vil der med tiden ske en langsomt fremadskridende ødelæggelse af leveren. I de tidlige stadier ses betændelseslignende forandringer i levercellerne samt let forhøjede levertal (se tabel 3.2.).

 

Leverenzymer	Normal værdi	Let forhøjet	Meget forhøjet
Aspartat Transaminase, AST	<40	40-800	>800
Alanin Transaminase, ALT	<40	40-800	>800
Glutamyl Transpeptidase, GT	15-80	80-140	>140

 

Tabel 3.2.

I den normale organisme sker der et løbende henfald af leverceller. Ved længerevarende daglig indtagelse af alkohol stiger cellehenfaldet i leveren. Når dette sker, strømmer de enzymer, der befinder sig inde i cellerne, ud i blodet. Ved at bestemme mængden af disse enzymer i blodet får man et mål for celleødelæggelsen, hvilket i daglig tale kaldes levertallene.

 

Da leveren har en stor kapacitet til at danne nye leverceller, vil levertallene blive normale, hvis man ophører med drikkeriet på dette tidlige stadium. Efter indtagelse af 10 -15 genstande dagligt gennem nogle år, ses en deponering af fedt i de døende leverceller, en tilstand som kaldes »fedtlever«. Sidste stadium i udviklingen er – skrumpelever (cirrhosis hepatis), hvor der dannes bindevæv i leveren, samtidig med at den skrumper ind. I dette stadium dør mange af leversvigt, hvis de ikke forinden har fået transplanteret en ny lever.

Et særligt problem er alkohol og graviditet, idet fosteret er mere følsomt for alkohol end moderen. Hvis det ufødte barn således udsættes for alkohol i selv beskedne mængder over længere tid, er der risiko for udviklingen af føtalt alkohol syndrom FAS. Dette indebærer at barnet bliver født med misdannelser i ansigtet, hjertefejl, lav fødselsvægt og frem for alt nedsat intelligens.

 

Biologisk variation Når vi taler om effekten af rusmidler, bør man gøre sig klart, at der findes stor biologisk variation fra person til person. Nogle personer kan f.eks. ikke tåle alkohol p.g.a. en særlig arvelig sygdom (se Alkoholomsætning i kroppen). Andre – og det gælder heldigvis de fleste – bruger rusmidlet gennem et langt liv uden problemer. Endelig er der gruppen, som bliver alkoholstorforbrugere og senere alkoholafhængige. Ser vi på opioiderne (morfin), genfinder vi de samme tre grupper. Nogle får svære bivirkninger i form af svimmelhed, kvalme og opkastning, når de indtager morfin. Andre kan indtage stoffet i længere tid f.eks. under hospitalsindlæggelse uden at udvikle psykisk afhængighed. Endelig findes der en lille gruppe mennesker, som efter få ganges behandling med morfin bliver svært afhængige. Der findes ingen biologiske forklaringer på, hvorfor mennesker reagerer så forskelligt på det samme rusmiddel. En mulig hypotese, som omtalt under syv-helix-receptorerne er, at hvert individ har sin egen kombination af G-proteiner, Hvordan G-protein blev opdaget.

Hvorfor er alkohol så giftigt?

Det er stadigt et åbent spørgsmål, hvorfor alkohol medfører så omfattende helbredsmæssige skader, som tilfældet er. En mulig forklaring kan ligge i, at der er tale om et organisk opløsningmiddel, som indtages i gramstørrelser. For de andre rusmidlers vedkommende kan man klare sig med milligram for at blive ruspåvirket.

Nogle undersøgelser har vist, at alle biologiske membraner i organismen ændres i deres opbygning efter længere tids alkoholpåvirkning. Der er tale om, at alkohol kan opløse cellemembranernes lipidindhold. Dette modvirker cellerne ved at ændre membranernes sammensætning af lipid og protein, hvorved den normale transport af ioner og næringsstoffer påvirkes i negativ retning. Konsekvensen bliver dels en dårligere regulering af spændingsforskellen mellem cellens indre og ydre miljø, dels en ændret funktion af receptorerne i cellemembranen. Slutresultatet kan blive, at cellen går til grunde.

Andre har interesseret sig for den giftige virkning af en række nedbrydningsprodukter – specielt acetaldehyd, som dannes ved metaboliseringen af alkohol (se fig. 3.1.). Endelig har nogle undersøgelser vist, at dårlige sociale forhold kan fremme udviklingen af skrumpelever, uden at man ved hvorfor.

I en undersøgelse, hvor man sammenlignede personer, der drak dyr rødvin, med personer, der drak billig rødvin, viste det sig, at billig rødvin hyppigere gav skrumpelever. Resultatet var naturligvis kærkomment på de franske vinslotte, men ved undersøgelsen havde man begået en fejl. Det viste sig nemlig, at dem, der drak den dyre rødvin, var socialt bedre stillet og dermed havde en hel anden levevis end dem, der drak billig rødvin. Kombinationen billig rødvin og lav social status betød altså større risiko for skrumpelever. Men ville kombinationen billig rødvin og høj social status også give øget risiko for skrumpelever? For at besvare dette spørgsmål undersøgte man personer, der kun drak almindeligt øl. På denne måde kunne man bedømme, hvilken betydning social status havde for udviklingen af skrumpelever. Resultatet viste, at det var de socialt dårligt stillede, der fik skrumpelever. Det var således ikke prisen på rødvin og dermed kvaliteten, der var afgørende, men forskellen i social status. Eksemplet her er desuden en demonstration af, hvor let man i videnskabelige undersøgelser kan drage fejlagtige konklusioner.

Hvis man ser isoleret på de sundhedsskadelige virkninger af alkohol, er disse ganske betydelige. Et dagligt forbrug, der ligger over Sundhedsstyrelsens anbefalede doser (max. 21 genstande for mænd og 14 genstande for kvinder pr. uge), vil uvægerligt føre til sekundære alkoholskader. Dog har nyere undersøgelser vist, at indtagelse af to genstande dagligt nedsætter risikoen for blodprop i hjertet hos personer over 40 år.

Misbrug/storforbrug og afhængighed

Misbrug er ikke det samme som afhængighed. Man kan godt være misbruger/storforbruger uden at være afhængig, ligesom man kan være afhængig uden at være misbruger/storforbruger. Endelig kan man være begge dele.

Misbrug af et rusmiddel kan optræde i en periode af ens liv. Mange misbruger hash i ungdomsårene. Man ryger stoffet tre-fire gange om ugen, men man bliver ikke nødvendigvis afhængig. Et andet eksempel er alkohol, som mange – typisk i weekenderne – indtager i så store doser, at det må betragtes som et storforbrug. Søndag aften stopper man drikkeriet, og får derefter ikke alkohol resten af ugen. I disse to tilfælde er der tale om misbrug/storforbrug, ikke afhængighed.

Har man derimod drukket alkohol så længe og i så store mængder, at man har udviklet et alkoholafhængighedssyndrom er situationen en anden. Snigende er der sket en biokemisk forandring i CNS, så personen har et psykisk behov for at drikke. Hvad der egentlig sker i nervecellerne i belønningssystemet, ved vi ikke, men den adfærd den alkoholafhængige udviser, kan sammenlignes med en, der er sulten. De vil gøre hvad det skal være for at få sulten/alkoholtrangen tilfredsstillet.

Stopper personen, der er afhængig, nu med alkoholindtagelsen det næste år eller to, er han for såvidt ude af sit storforbrug, men afhængigheden er fortsat til stede. For så snart vedkommende bare drikker nogle få genstande, vil den psykiske afhængighed, udløst af belønningssystemet, igen styre drikketrangen. Praksis har vist, at det kan tage op til flere år inden afhængigheden forsvinder.

Alkoholafhængighed

Alkohol er ikke noget specielt vanedannende rusmiddel. Der skal således indtages ganske betydelige mængder alkohol over lang tid, før man udvikler psykisk afhængighed og dermed et afhængighedssyndrom. Se WHO's definition Afhængighedssyndromet. En mulig biologisk forklaring på dette er, at alkohol ikke har noget direkte angrebspunkt i belønningssystemet. Som det er vist tidligere, er affiniteten mellem alkohol og GABA_A-receptoren lille. Desuden har GABA en inhibitorisk virkning på belønningssystemet, og dermed kan det ikke umiddelbart forklares, at alkohol giver afhængighed, hvad det som bekendt gør.

Følsomheden over for alkohol varierer meget fra individ til individ. Dette kan umiddelbart ikke forklares, udover at der findes en biologisk variation fra individ til individ. Enkelte personer bliver relativt let påvirket af selv små alkoholdoser og får efterfølgende megen fysisk ubehag (tømmermænd). Andre skal indtage betydeligt større mængder alkohol, inden de bliver berusede og for nogles vedkommende til og med uden efterfølgende fysisk ubehag. Den sidste gruppe har en større risiko for at blive alkoholafhængige. En anden almindelig iagttagelse er, at personer, der i dagligdagen gennem deres erhverv har let adgang til alkohol, også har en større risiko for at udvikle et storforbrug. Endelig ses der i nogle familier en større tendens til udvikling af et storforbrug af alkohol end i andre.

Disse få eksempler viser, at der findes såvel arvelige, personafhængige og miljømæssige faktorer, der er bestemmende for, om et givent alkoholforbrug bliver til afhængighed.

De arvelige forhold, der knytter sig til udviklingen af alkoholafhængighed, er ikke kortlagt. Man har således aldrig kunnet isolere specielle gener i den menneskelige arvemasse, der er bestemmende for, om en given person bliver alkoholiker.

Derimod har flere undersøgelser vist, at alkoholafhængighed optræder hyppigere i nogle familier end i andre. Sønner af alkoholiske fædre har f. eks. en tre gange større sandsynlighed for at udvikle alkoholafhængighed, end befolkningen som helhed. Disse resultater stammer fra undersøgelser, hvor man har fulgt adoptivbørn, hvis biologiske far havde et alkoholproblem. Børnene voksede op i familier uden alkoholproblemer og derved fik man elimineret miljøets betydning.

Udviklingen af et alkoholstorforbrug kan i nogle situationer skyldes miljømæssige faktorer såsom stress. Det kan være tale om ydre psykisk pres, hvor personen oplever ikke at slå til i sin hverdag. For at slappe af og dæmpe den indre spænding, griber nogle personer til brugen af alkohol. Dette kan opfattes som en slags selvmedicinering, men hvis de tilgrundliggende problemer ikke løses, kan resultatet let blive alkoholafhængighed

Vanemæssigt drikkeri i forbindelse med arbejde og let adgang til alkohol er andre betydende faktorer for udvikling af alkoholproblemer. Personer, der begynder at drikke i en ung alder har større risiko for at blive afhængige af alkohol (se tabel 3.3).

 

	Alder i år
Alder for begyndende alkoholindtagelse	11-14
Alder for første beruselse	14-18
Alder, hvor mindre alkoholproblemer optræder	18-25
Alder, hvor personen udvikler afhængighedssyndrom	24-33
Tidspunkt for behandlingsbehov	35-55
Død	55-60

Tabel 3.3. beskriver udviklingen i et alkoholmisbrug.

 

Alkoholrusen

Alkoholrusens virkninger er kendt af de fleste. Fra person til person opleves rusen forskelligt, ligesom der er betydelig forskel på, hvor meget alkohol den enkelte kan tåle. Generelt gælder det, at alkohol vil forstærke ens grundstemning. Er man i dårligt humør eller aggressiv, bør man derfor drikke mådeholdent eller lade være.

I meget små doser virker alkohol stimulerende gennem en påvirkning af NMDA-receptorsystemet, som er beskrevet i Ionkanal-receptoren.

Ved indtagelse af 5-12 genstande over 2-5 timer beskrives rusen hos personer, der ikke lider af afhængighedsyndrom, som behagelig. Man bliver veltilpas, afslappet, impulsiv, ukritisk og lattermild. Samtidig bliver koordinationen af ens bevægelser dårligere, og dømmekraften nedsættes.

Med stigende alkoholdoser indtræder der tiltagende bevidsthedssvækkelse, hukommelsestab, bevidstløshed og død, fremkaldt ved en lammelse af respirationscenteret. Det frie interval fra bevidstløshed til død er meget lille. En beruset person, som ligger dybt sovende uden at man kan vække vedkommende, skal derfor øjeblikkelig på hospitalet.

Personer, der dagligt konsumerer alkohol, vil efterhånden udvikle tolerans, ligesom rusen vil skifte karakter. Den behagelige mentale tilstand fremkaldt af alkohol vil med tiden aftage. I stedet vil alkoholindtagelsen i stigende grad blive styret af de fysiske abstinenssymptomer, der udløses af en faldende alkoholpromille i blodet. Der indtræder efterhånden kontroltab, hvorved forstås at personen ikke længere selv er i stand til at stoppe drikkeriet. Desuden bliver blodig morgenopkastning og morgenabstinenser almindelige. I dette stadium fortsættes drikkeriet for at undgå abstinenser. Tolerancen over for alkohol er nu blevet ganske betydelig. Det betyder, at den alkoholmængde, der skal til for at dæmpe abstinenserne, er så stor, at der let indtræder en forgiftning.

Det interessante er, at de fysiske abstinenser med årene bliver værre og værre. Der sker det modsatte af tolerans, som kaldes sensibilisering. På nogle punkter kan organismen vænne sig til stadig større alkoholmængder – tolerans – hvorimod kroppen bliver mere og mere følsom over for alkohol på andre områder – den sensibiliseres. Tolerans viser sig ved at større og større alkoholpromiller kan bæres, uden at personen virker beruset. Sensibilisering derimod viser sig ved forværring af de fysiske abstinenser, som årene går.

Alkohol og lovgivningen

Ifølge § 53 i færdselsloven straffes den fører, der under eller efter kørsel har en alkoholkoncentration i blodet, der overstiger 0,50 promille = promillekørsel, og 1,20 promille = spirituskørsel. Straffen ved promillekørsel er bøde og betinget frakendelse af førerretten i 1 år, hvorimod strafferammen ved spirituskørsel starter med bøde og ubetinget frakendelse af førerretten i 1 år stigende til flere ugers hæfte og frakendelse af førerretten for livstid.

I straffelovens § 16 står: »At den, der på gerningstidspunktet var utilregnelig p.g.a. sindssygdom...... straffes ikke. Befandt gerningsmanden sig som følge af indtagelse af alkohol ... forbigående i en tilstand af sindssygdom ...... kan straf dog pålægges«. Meningen med denne paragraf er, at sindssyge ikke straffes, hvorimod den, der drikker alkohol og som følge heraf bliver sindssyg, godt kan straffes. Det er således ingen undskyldning, at man var beruset i gerningsøjeblikket.